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结果Ⅰ、Ⅱ两组及对照组阿托品的用量分别为(2.37±0.29)mg、(2.30±0.25) mg与(2.35±0.31) mg,美托洛尔用量为(5.85±1.24) mg、(5.75±1.17) mg与(5.83±1.26) mg。用药前各组间基础测量值比较:Ⅰ、Ⅱ两组AH间期均较对照组明显短［分别为(72.20±7.49) ms、(72.93±8.38) ms与(84.06±14.23) ms,P＜0.05］,而VABCL及VAERP则较对照组明显延长［分别为(405.70±27.97) ms、(402.00±30.92 )ms与(378.07±25.29) ms；(355.20±22.09) ms、(351.50±18.50) ms与(327.00±33.36) ms,P＜0.05］,Ⅰ、Ⅱ两组比较各项指标差异均无显著性。用药后3组窦性心率均比用药前明显增快,SCL分别由用药前的(769.67±34.28) ms、(771.43±32.48) ms与(777.56±34.90) ms降至(665.33±57.80) ms、(652.14±24.84) ms与(661.13±40.33) ms(P＜0.001),其余指标用药前、后变化不显著(P＞0.05)。用药物阻断自主神经后,Ⅰ、Ⅱ两组与对照组比较,AH间期差异不显著,而VABCL及VAERP仍较对照组明显延长［分别为(388.50±25.50) ms、(383.10±31.9) ms与(361.79±25.89) ms；(336.50±26.08) ms、(332.45±16.80) ms与(304.54±24.96) ms,P＜0.05］,而Ⅰ、Ⅱ两组比较各项指标差异仍不显著。
讨论射频消融对有房室旁路患者房室结的电生理特性的影响如何?目前尚无一致意见。本组检测用美托洛尔及阿托品同时阻断心交感和迷走神经前、后房室结的电生理特性,结果表明用药前Ⅰ、Ⅱ两组AH间期均较对照组短,而VABCL及VAERP则较对照组明显延长;用药后3组窦性心率均明显增快,Ⅰ、Ⅱ两组VABCL及VAERP虽较用药前缩短,但仍较对照组明显延长,且显性预激与隐匿性房室旁路患者房室结电生理特性差异不显著,此结果与Niebauer报道结果不同〔Am Heart J,1996〕,可能与本组例数较少或人种不同有关。此外,房室旁路患者VABCL及VAERP较对照组延长的机制有待进一步研究。
