设为首页
加入收藏
求医中医药网
www.qe.cn
站内搜索
患者男性,22岁,因发现心率慢及心脏杂音22年,加重1年入院。患者出生后即发现心率慢40～50 bpm,12岁前常反复肺部感染,剧烈活动后易疲乏,但无黑或晕厥。1年前体检发现心脏增大,彩色多普勒超声心动图检查示:中度二尖瓣及主动脉瓣关闭不全,先天性心脏病房间隔缺损,半年前在我院心外科行双瓣置换术及房间隔缺损修补术,术后心率仍持续40 bpm左右,24小时动态心电图提示:交界性逸搏心律,平均心率37 bpm,最慢32 bpm,全程未见P波,偶发室性早搏,短阵室性自主心律,缺血性ST-T改变。为植入起搏器入院。查体:发育正常,心界扩大,心率44 bpm。住院后多次心电图结果同前,心内电生理检查:心房内标测未见A波,希氏束的V波前无H波,右房上、中、下及房间隔各部位强电刺激(电流8 mA,脉宽3 ms)电信号后亦无A波(图1,2),希氏束及右室起搏见心室夺获而心房内仍未记录到A波,因而诊断先天性持续性心房静止。植入VVIR型永久性人工心脏起搏器,起搏频率60～90 ppm,患者术后无不适,2周后出院。
图1 各导联未见A波
图2 心房刺激信号后无A波
讨论根据Baldwin提出的持续性心房静止诊断标准及Patton等强调心房刺激无反应是诊断心房静止的方法。本例体表心电图、动态心电图和心内电生理检查均未发现心房电活动,给予左心房不同部位强电刺激亦无反应,证实为持续性心房静止。希氏束的V波前无H波,提示逸搏在希氏束以下。持续性心房静止常发生于心肌病,心肌淀粉样变等疾病引起的广泛心房肌不可逆的损害,病理变化为心房肌缺血,弹力纤维增生,淀粉样沉着及弥慢性纤维化等损害。本例患者自幼心率慢,具有先天性心脏病,瓣膜置换术后病理检查为淀粉样变,瓣膜纤维增生,发育不良,考虑先天性心房静止可能性大。Woolliscroft等认为由于心房静止死亡率高,诊断持续性心房静止是重要的,对于无P波而RR间期规律的体表心电图应高度怀疑,并且需做有创电生理检查确定诊断,对于有晕厥、心力衰竭、猝死可能的并发症者,最有效的是植入永久心室起搏器和长期抗凝治疗。本例术前诊断窦性静止,心内电生理检查为持续性心房静止,植入VVIR起搏器。因此认为对于持续无P波者需常规做心内电生理检查鉴别是继发于完全性窦性停搏或传导阻滞的心房静止,还是原发的持续性心房静止,其意义在于选择植入起搏器类型,后者电刺激心房无反应,只能选VVI起搏式,AAI起搏无效,也不宜用DDD或VOO起搏方式。
(收稿:1998-08-17修回:1998-11-20)
