1991年,本院为1例经药物治疗无效的室性心动过速患者开胸植入了心律转复除颤器(ICD),现将其6年随访结果报告如下。

临床资料患者男性,51岁。因发作性头晕、心悸4年伴晕厥发作2次于1991年8月26日住院。第二次晕厥时心电图示宽QRS心动过速,心室率240 bpm,静脉注射罗普帕酮恢复窦性心律。入院查体除心浊音界向左侧扩大外,无异常发现。心电图示一度房室阻滞,不完全性右束支阻滞。超声心动图示左、右室内径增大,心肌收缩活动减弱。心动过速发作时食管心电图发现房室分离,证实为室性心动过速(室速)。临床诊断:扩张型心肌病,持续性室速,一度房室阻滞,不完全性右束支阻滞,心源性晕厥。住院期间每月发作室速3～4次,采用各种抗心律失常药无效,静脉注射普罗帕酮可以终止室速。遂于1991年12月16日采取开胸法植入ICD(Ventak P1 600)。术中未诱发出室速,故未能测得复律阈值。感知频率设定155 ppm,首次放电能量设定30 J。术后次日室速发作,首次放电复律成功,遂将首次放电能量设置减低为6 J。以后的室速发作均经放电复律终止,患者仅感轻度胸部撞击不适。1992年1月28日出院。随访结果:由于患者居住地点远离上海,故经常随访系由当地医师进行,作者则通过电话询访,偶而因病情加重而出诊。患者自出院至1997年12月的六年期间,概括其病情演变图可以分为下述三期:①康复期(1992年1月～1993年5月),患者恢复正常生活,ICD遥测结果显示在此期间曾有两个频繁放电期,分别发生在植入后第2个月(43次)和第6个月(42次);②心功能减退期(1993年6月～1995年1月),患者起初能胜任一般家务,登二楼无气促,但有双下肢水肿,1994年12月因情绪波动,心悸症状频繁发作,下肢水肿加重,肝脏肿大,肺底出现音,动态心电图见阵发性心房颤动,心室率不快,发作时无自觉症状,住当地医院治疗后改善;③持久性心房颤动期(1995年12月～1997年12月),心功能进行性恶化,因而反复住院治疗,心房颤动转为持久性,自觉偶有心悸。1997年7月并发脑梗塞,9月出现心、肝、肾多脏器功能衰竭,经当地医院救治病情有所好转。

讨论本例随访早期,我们主要注意ICD放电是否适宜和有无误放电。Ventak P1 600属第二代产品,它对于室性快速心律失常的识别,仅参考程控的感知频率和概率密度函数(PDF)两项依据。感知频率设定过高,有不能适时放电的危险,设定过低则可能增加误放电。本例设定低于室速频率10 bpm,保证了室速发作时均能适时放电。发现误放电的方法有四种:①遥测ICD储存的放电前后心内电图;②动态心电图监测;③床旁心电图监测;④根据ICD放电前症状分析。前三种方法客观准确,但Ventak P1 600无储存心内电图功能,而动态心电图及床旁心电图监测的机遇较难。因而本例误放电的辨认仅能凭籍症状分析,故不可靠。患者出院后第2个月和第6个月的频繁放电,放电前均有室速发作。分析其发作原因,前者可能属文献报告的植入ICD后心律失常“风暴”,后者可能与患者紧张、焦虑,儿茶酚胺分泌增加,导致心肌电活动不稳定有关。1994年12月的频繁放电,除室速发作所致外,心房颤动发作也可能导致了误放电。此后患者心功能虽有进一步损害,但室性快速心律失常极少发作。

在ICD随访中应注意ICD电池寿命。主要依靠遥测电池对电容器充电时间(battery charge time,BCT)判定。估算Ventak P1 600电池寿命的一种方法是按说明书介绍,可持续监测350周。期间每30 J放电1次,缩短监测时间1周。据此推算,自植入时起至1995年1月9日仅165周,加之多为低能放电,故可推测当时电池寿命确实远未耗竭。但迄今患者植入ICD已6年,累计放电所耗能量,估计其电池能量已经耗竭,遗憾的是由于当地随访医师变动,未能对患者采用机内放电方法遥测BCT值。

1979年金春和等报告扩张型心肌病的10年存活率仅为1.1%。早年文献指出,室性快速心律失常患者如果不予治疗,其1年和5年死亡率分别为40%和100%。1997年前后发表的前瞻性研究结果证明,ICD较之抗心律失常药治疗可以明显地降低室性快速心律失常患者的总死亡率。本例自1987年首次发生晕厥至今,已存活10年,故可以肯定本例植入ICD后,避免了心律失常性猝死的发生,延长了患者的存活期。

(收稿:1998-02-23修回:1998-11-04)