本研究探讨高血压病左室肥厚(LVH)与部分神经内分泌因素之间的关系及其与其它病因所致的LVH之间是否存在机制上差异;研究高血病LVH与室性早搏的相关性。

病例资料住院患者180例,分3组:高血压病合并LVH组(PH+LVH)60例,男/女=38/22,平均年龄46.2±4.6岁,高血压病史17.8±10.6年,其中向心性肥厚25例,离心性肥厚35例;单纯高血压病组(PH)60例,男/女=38/22,平均年龄41.9±5.7岁,高血压病史4.9±3.1年;其它原因所致的LVH(NPH+LVH)60例,男/女=37/23,平均年龄41.1±8.5岁,其中风湿性心脏瓣膜病35例,原发性扩张型心肌病21例,原发性肥厚性心肌病4例。

方法根据身高、体重计算体表面积;心脏超声仪测室壁厚度和左室重量(LVM),计算左室重量指数(LVMI)和室壁相对厚度(RWT);同步记录24小时动态心电图和血压;晨空腹抽血15 ml,用冰块恒温后送检,采用化学比色法测AT-Ⅱ,Ren、Ald值,口服75 g葡萄糖半小时后抽血3 ml,测葡萄糖负荷下的峰值;根据临床和实验室检查结果,删除继发性高血压患者4例;数据用均值±标准差表示,统计学处理,采用t检验。

结果1.血液检查结果:PH+LVH、PH、NPH+LVH 3组之AT-Ⅱ及Ren值分别为81.05±19.63,77.69±21.71,76.95±16.64(pg/ml)及1.33±1.02,1.20±0.94,1.46±0.87(ug/ml),组间差异无显著性(P均＞0.05)。PH+LVH组Ins峰值(21.95±9.08 uIU/ml)明显高于另二组(PH组14.13±9.72,NPH±LVH组15.74±4.81,uIU/ml),差异有显著性(P均＜0.05)。PH+LVH组Ald值(152.68±68.46 pg/ml)高于PH组(112.74±46.81 pg/ml),差异有显著性(P＜0.05)。NPH+LVH组Ald值(220.18±71.76 pg/ml)明显高于PH+LVH和PH组,差异有显著性(P＜0.01)。NPH+LVH组中心功能Ⅰ级+Ⅱ级者Ald值为124.96±41.73 pg/ml,心功能Ⅲ级者Ald值为315.40±101.58 pg/ml。2.动态心电图分析结果:PH+LVH与PH、NPH+LVH组HF分别为119.12±69.44,130.25±88.76,126.75±47.16 ms²/Hz,组间差异无显著性(P均＞0.05)。PH+LVH与PH组比较,VLF、LF及LF/HF分别为1481.24±687.71 ms²/Hz,408.92±227.43 ms²/Hz,3.56±2.49与1017.96±547.08 ms²/Hz,314.61±128.21 ms²/Hz,2.42±1.76,组间差异有显著性(P分别＜0.01,＜0.05和＜0.05)。PH+LVH与NPH+LVH比较,VLF和LF分别为1481.24±687.71 cm²/Hz,408.92±227.43 cm²/Hz与1729.30±791.87 ms²/Hz,499.70±187.72 ms²/Hz,差异有显著性(P均＜0.05),LF/HF分别为3.56±2.49与3.94±2.61,无显著差异(P＞0.05)。3.PH+LVH组患者室性早搏(PVC)在24小时内均可发生,高峰为上午8～9时及下午4～7时,夜间每小时PVC发生率(7.6次/时)明显较白天低(13.4次/时)。PH+LVH组PVC发生率(38.2%)以及每小时PVC次数(21次/时)均较PH组高(分别为21.4%和14次/时),但较NPH+LVH低(分别为63.1%和32次/时)。Lown氏≥Ⅲ级者,PH+LVH组(7例)也较PH组(2例)高,约为3.5倍,但较NPH+LVH组(15例)低。

讨论PH+LVH组的VLF、LF和LF/HF均高于PH组,说明高血压LVH与交感神经兴奋性增高有关,其机制可能是交感兴奋直接刺激心肌局部生长因子的释放,使心肌细胞增大,蛋白质合成加速。PH+LVH组的HF较PH组低,但无显著意义,说明高血压可使迷走神经活性下降,但不是LVH的主要成因。NPH+LVH组心功能Ⅲ级患者VLF和LF明显高于心功能Ⅰ级+Ⅱ级患者(P＜0.01),而后者的VLF、LF及LF/HF均较PH+LVH组低(P分别＜0.01,0.05,0.05),说明心力衰竭患者交感神经张力明显增高。

PH+LVH组葡萄糖耐量下Ins峰值和Ald较PH组明显增高,心力衰竭程度与Ald值正相关。作者认为:①Ald通过细胞内的盐皮质激素受体和激素敏感成分脱氧核苷相互作用,调节特殊蛋白的转录,诱导Na⁺-K⁺ATP酶的合成,促进心肌纤维化。Ald也可能调节心脏局部交感神经活动,间接影响LVH的发展。②Ins峰值增高与LVH具相关性,具体机制不明,可能与胰岛素样生长因子(IGF)有关。③Ren与AT-Ⅱ与LVH无明显相关,可能与所选病例低肾素和正常肾素者比例较高(13+22例,58.3%)等有关。

高血压LVH与PVC具明显相关,其机制可能是:①LVH常有内膜下缺血,可强力地刺激室性异位活动;②不规则肥厚和局部纤维化可以妨碍均一的传导,造成折返;③肥大心肌细胞的电生理与正常细胞不同,更易引起心律失常;④交感神经系统活性加强,不仅与LVH有关,还具有促心律失常作用。

(收稿:1998-04-03修回:1998-07-27)