资料和方法临床病程≥3个月、近期无急性心肌梗塞史的慢性稳定性CHF患者137例,其中男性113例,女性24例,年龄42~72(59±9)岁。经左、右心导管及冠状动脉造影,诊断为缺血性心肌病107例,扩张型心肌病30例。患者作临床及心律失常评价期间继续常规治疗,但须停用抗心律失常药1周以上,并除外洋地黄中毒者。按常规方法记录分析24小时动态心动图,VA按修正的Lown氏标准分类,将Lown氏0~Ⅲ级定义为简单型VA组,Ⅳa、Ⅳb和Ⅴ级定义为复杂型VA组。描记标准12导联心电图测量QT、JT、RR间期及QRS波宽,分析有无束支阻滞。按常规方法行右、左心导管检查,依次测量平均右房压、平均肺动脉压、肺毛细血管楔压、平均主动脉压和左室舒张末压。以Fick's法计算心排血量及心脏指数。取RAO 30°位行左室造影,以面积-长轴法计算左室舒张末容积指数及射血分数。以离子选择电极法测定血浆K+浓度。通过门诊或指定的家庭医师定期随访。随访期间可根据病情适当调整药物治疗,但不使用β受体阻滞剂,只有当出现症状性、持续性室性心律失常时才使用Ⅲ类抗心律失常药。随访终点为死亡或至1996年10月30日。死亡病例依据死亡前临床经过、医疗记录及目击者(出诊医师及亲属)叙述,判定为:心脏性猝死(1小时内突然死亡或睡眠中死亡而无进行性加重的心功能不全或心绞痛)、非猝死型心脏性死亡(包括泵衰竭和心肌梗塞死亡)。应用SPSS软件作统计学分析,计数资料用χ2检验,计量资料用F检验,以多因素逐步回归和Cox模型分析复杂型VA易患因素和SCD危险因素,用Kaplan-Meier法分析生存率。
结果①VA发生率及易患因素:本组CHF患者VA发生率95%(130/137),其中Lown氏Ⅰ级7例、Ⅱ级35例、Ⅲ级24例、Ⅳa级28例、Ⅳb级33例和Ⅴ级5例。单因素分析示K+浓度(简单型VA组对复杂型VA组)(4.01±0.30 vs 4.12±0.44 mmol/L)、QRS波宽(100±26 vs 109±30 ms)、LVEDVI(133±31 vs 153±33 ml/m2)及LVEF(32±5 vs 28±5%)(P均<0.05)与复杂型VA有关,而QT、JT、RR间期、有束支阻滞、平均右房压、平均肺动脉压、肺毛细血管楔压、平均主动脉压、左室舒张末压、心排血量及心脏指数与复杂型VA无关。多因素分析示血清K+浓度和LVEF为复杂型VA独立易患因素,偏相关系数分别为-0.448(P<0.01)和0.529(P<0.01)。②SCD危险因素:随访26±15(2-46)月,6例为恶性肿瘤死亡(3例)或接受心脏移植(3例)者被除外进一步分析。余131例中50例发生心脏性死亡:SCD 29例(58%),非SCD 21例(泵衰竭17例,急性心肌梗塞4例),存活者81例。COX模型分析示QTc间期(χ2=8.31,P=0.006)、AOPm(χ2=6.48,P=0.0109)和LVEF(χ2=4.90,P=0.0299)为SCD独立危险因素。③SCD和VA的关系:29例SCD中,Lown氏0级1例、Ⅰ级1例、Ⅱ级7例、Ⅲ级5例、Ⅳa级7例、Ⅳb级7例、Ⅴ级1例,复杂型VA组和简单型VA组SCD发生率分别为22.7%(15例)和19.7%(14例)(P>0.05)。生存率分析示复杂型VA组总生存率显著低于简单型VA组(Logrank=4.22,P=0.0399),但两组非猝死生存率差异无显著性(Logrank=0.53,P=0.4687)。
讨论本组CHF患者VA检出率高达95%,其中复杂型为48%,和文献相近[1-2]。CHF患者心肌疤痕纤维化、心肌缺血、心室肥厚与扩张、交感神经张力增加等均与VA的发生有关[3]。本研究示血清K+浓度和LVEF为复杂型VA的独立易患因素。由于CHF患者VA和SCD均较常见,85%以上SCD死于持续性快速室性心律失常(2),因此不少临床工作者以此认为VA是CHF患者发生SCD最重要的预报因子。然而,临床流行病学研究对这一假设提出了质疑。首先,动态心电图记录到的VA,特别是非持续性VA,仅预测CHF患者的总心脏性死亡率而不是心脏性猝死率;其次,CHF伴无症状性VA者,心内电生理研究时诱发持续性室性心动过速或心室颤动与否,并不能预测SCD的发生;再次,随着心力衰竭的进展,VA的发生率也将显著增加,而SCD的危险并不进一步增加;另外,抗室性心律失常治疗并不能预防CHF患者SCD的发生,相反,那些能显著降低CHF患者SCD风险的干预措施并不能直接抑制室性心律失常[4,5]。因此,多数学者认为,无症状性VA仅仅是心力衰竭严重程度的标志,并不预示将发生SCD(2)。本研究也提示VA和心力衰竭严重程度有关,复杂型VA并不能预测SCD。
参考文献
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