患者女性,26岁,因持续性心动过速15年、胸闷气短双下肢水肿半年入院。查体:血压120/68 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),脉搏106 bpm,口唇轻度紫绀,颈静脉怒张,双肺呼吸音粗,双肺底部可闻及中小水泡音,心尖搏动弥散,心界向左侧扩大,心律齐,可闻及舒张早期奔马律,肝脏剑突下6 cm触及,双下肢中度水肿。心电图示P波频率106 bpm,PR0.18 s,RP＞PR,P_{Ⅱ、Ⅲ、aVF、V4～6} 倒置,P_V1负正双向,P_aVR直立,心电轴-47度,QRS时限0.94 s,QTc 0.42 s,Ⅰ、aVL、V₂～V₆的ST段轻度压低。心脏彩色超声心动图发现全心增大,以左房、左室增大为主,左房内径49 mm,左室舒张末期内径67 mm,左室整体收缩功能减弱,左室射血分数(LVEF)0.38,左室舒张功能减退;心脏X线检查双肺淤血,心胸比率0.55。射频消融前停用抗心律失常药物5个半衰期,术前检查凝血酶原时间、X线胸片、心脏超声心动图和实验室检查。备好抢救设备。对患者进行电生理检查和射频消融。

心动过速时在希氏束不应期刺激心室,心房提前被激动而激动顺序不变;心动过速时的VA间期320 ms,AV间期180 ms,心室递增刺激(370 ms)出现2∶1VA传导,未出现文氏传导;逆传心房最早激动部位位于冠状静脉窦口(A波超前冠状静脉窦近端电极25 ms),A波之前10 ms记录到旁路电位,提示持续性交界性折返性心动过速(PJRT),旁路位于后间隔冠状静脉窦口附近。此处采用20 W消融3 s时心动过速终止,持续放电90 s,程序刺激不再诱发心动过速,出现VA分离。术后心电图窦性心律,心率80 bpm。应用呋喃苯胺酸20 mg*d^-11周后肝脏回缩,水肿消退,自觉症状减轻,心功能Ⅱ级,停用所有药物,出院门诊随访。

术后8个月随访PJRT未再发作,症状消失,术后3个月心脏四腔均有缩小,左室舒张末期内径60 mm,LVEF 0.45;8个月时左室舒张末期内径50 mm,LVEF 0.50;X线胸片心胸比率0.50,临床心功能评定Ⅰ级。

讨论电生理特点和射频消融:PJRT的实质为一特殊的房室旁路介入的心动过速,旁路多位于冠状静脉窦口附近,具有慢传导和递减传导的特点,仅有逆传功能^［1］。心动过速期间偶尔出现窦性心律,表现为心动过速持续不断反复发作,频率个体差异较大,其特点为心动过速时逆传心房最早激动点在冠状静脉窦口或其他部位;心动过速时VA传导时间较长(VA＞AV),心室递增刺激可出现VA文氏传导,但本例在递增至起搏周长370 ms时出现2∶1传导,无文氏传导发生;心动过速时在希氏束不应期起搏心室可以提前激动心房而不改变逆传心房激动顺序;心动过速时A波起始处有时可以记录到旁路电位。一般记录不到非常接近或者融合的VA间期,逆传心房最早激动点或在A波前记录到旁路电位的部位为消融靶点。

PJRT与扩张型心肌病:心动过速持续发作导致心肌病的机制尚不十分明了,可能与心动过速的血液动力学异常、心肌细胞生化改变和心肌细胞重构等有关^［2］。本例患者心动过速反复持续发作15年,尽管心率并不十分快(106 bpm),但最终仍发展为心肌病,说明心率只是因素之一。射频消融后心脏状态逐渐好转,说明心动过速所致的心肌病是可逆的。

参考文献

［1］Critelli G,Gallagher J,Monda V,et al.Anatomic and electrophysiologic substrate in the permanent junctional reciprocating tachycardia.J Am Coll Cardiol,1984,4:601.

［2］Grogan M,Smith HG,Gersh BJ,et al.Left ventricular dysfunction due to atrial fibrillation in patients initially believed to have idiopathic dilated cardiomyopathy.Am J Cardiol,1992,69:1571.