传统的观念认为：心肌的缺血造成坏死符合"全或无"定律。如果缺血时间短，心肌无坏死，其收缩功能正常；如果缺血时间长则产生急性心肌梗死（AMI），其收缩功能丧失，表现为室壁节段运动异常（regional wall motion abnormalities， RWMA）；亦即对于冠心病患者来说，只要有心室壁节段运动异常存在，心肌就无存活（坏死或瘢痕）。然而，近年来的研究已证明由于心肌缺血的速度、程度不同，以及缺血心肌有无再灌注或侧支循环供血，心肌梗死（MI）后的RWMA区域除了坏死心肌外，还可能有下列存活心肌（viable myocardium）存在：1.顿抑心肌（stunned myocardium）；2.冬眠心肌（hibernating myocardium）；3.伤残心肌（maimed myocarduium）。对冠心病或MI患者若能及时识别这些存活心肌，尽早施行冠状动脉（冠脉）血运重建（Coronary Revascularization， CRV）术如经皮冠脉腔内成形术（PTCA）或冠脉搭桥术（CABG），恢复其血液供应，可使其收缩功能改善或恢复，并将改善左心室整体收缩功能和患者的预后。因此，正确判断RWMA区域内有无存活心肌，对于临床MI患者的治疗选择、预测疗效和预后有着重要的意义。

一、存活心肌的概念

1.顿抑心肌：即心肌短暂缺血再灌注后，由于缺血的程度轻、时间短，虽未坏死，但由此引起的功能异常或丧失却需要数小时、数天甚至数周才能恢复，这种无收缩功能但存活的心肌称为顿抑心肌。临床上，顿抑心肌可发生在不稳性型心绞痛、早期再灌注的AMI、心脏手术、心脏移植以及运动诱发的心绞痛和PTCA术后。顿抑心肌发生的机理尚不清楚，可能与缺氧和再灌注双重损伤有关，有氧自由基假说与钙离子假说。然而，报道顿抑心肌对肾上腺素能受体激动剂产生收缩增强反应，为临床识别顿抑心肌奠定了基础。

2.冬眠心肌：是指由于长期持续冠脉供血减少产生的可逆性功能障碍心肌，冠脉血流一旦恢复如冠脉血运重建，该心肌的功能即可部分或完全地恢复。目前认为这是心脏的一种自我保护反应，即在静息状态下冠脉血流减少时，心脏自动降低心肌作功以适应血流的降低，从而保护心肌不发生坏死，亦不出现缺血的症状，是"少供血就少工作"的"聪明的心肌"。最近，Rahimtoola认为，冬眠心肌随缺血时间、程度和区分化的数量可分为急性、亚急性和慢性冬眠心肌，在CRV术后其收缩功能分别会立即恢复、渐渐恢复（在数天至数周）和缓慢恢复（需数月甚至更长）。临床上，冬眠心肌可发生在不稳定性心绞痛、稳定性心绞痛、MI后和冠心病左心功能不全的患者。

3.伤残心肌：即在AMI再灌注后MI区域仍存活而严重损伤的心肌，其功能的恢复延迟且不完全。伤残心肌的组织细胞学、生化学和病理生理学的基础尚未清楚，与冬眠心肌和顿抑心肌的根本区别是已有部分心肌坏死。

临床上由于病情复杂，难以对上述三种存活心肌加以鉴别。冠脉狭窄严重可同时或先后发生心肌冬眠和顿抑。常有在慢性灌注降低产生了心肌冬眠的基础上，又由于反复心肌缺血叠加致心肌顿抑；也有在同一心肌梗死区域内有顿抑、冬眠和伤残心肌并存。以上三种存活心肌的基本鉴别点见表1。

表1 三种存活心肌的基本特点鉴别

顿抑心肌 冬眠心肌 伤残心肌

收缩功能 低下 低下 低下

冠脉血流 正常 减低 减低

心肌代谢（18FDG摄取） 正常或增加 增加 增加

功能恢复 完全 完全 部分

功能恢复所需时间 1－2周 立即－数周 数周－数月

二、存活心肌的识别方法

存活心肌的共同特点是其得以识别的基础。它们是收缩功能障碍、心肌血流灌注减低（冬眠）或不低（顿抑），但细胞代谢存在，细胞膜完整，而且具有潜在的收缩功能储备-对正性肌力药物有收缩增强的反应。基于这些特点，用于评价存活心肌的方法有：1.核素心肌显像，包括1）正电子发射型计算机断层显像（PET）（检测存活心肌的糖代谢）；2）201铊（TL）单光子断层显像（SPECT）；和99m锝（Tc）甲氧基异丁异腈（sestamibi，MIBI）SPECT（检测存活心肌细胞膜的完整性）；2.超声心动图药物负荷试验（检测存活心肌收缩功能储备），包括小剂量多巴酚丁胺单用及其合用硝酸酯负荷二维超声心动图（2DE）试验；3.其它如心肌声学造影（通过评价心肌微血管的完整性检测存活心肌）。

（一）核素心肌显像技术评价存活心肌

1.正电子发射型计算机断层显像

正电子发射型计算机断层显像(PET)是根据存活心肌代谢存在这一特点，通过代谢显像（心肌的葡萄糖代谢和脂肪酸代谢）结合灌注显像评价心肌的代谢／血流灌注是否相匹配来识别存活心肌，是识别存活心肌的金标准。若无运动的心肌节段血流灌注减低，但糖代谢相对增加即代谢／灌注不匹配，则提示该部位心肌存活；而血流灌注和代谢均减低即代谢/血流匹配，则提示心肌节段已坏死或纤维化，无存活。因此心肌的代谢和灌注显像通常结合进行。由于心肌缺血时利用脂肪酸减少，而利用葡萄糖增加，故目前主要应用葡萄糖代谢结合血流灌注显像来评价心肌存活，最常用的示踪剂为18氟一脱氧葡萄糖（18FDG）。根据Bonow对6项研究共146例患者的资料总结发现，PET识别存活心肌并预测CRV术后其收缩功能改善的总阳性预测值为82%，总阴性预测值为83%。PET设备昂贵，药源不便，且心肌对FDG的摄取受饮食情况、神经激素状态及心肌对胰岛素的敏感性等因素影响，这些都使得PET常规用于临床评价存活心肌受到限制。

2.201铊（TL）单光子断层显像

（1）常规运动-再分布心肌显像： 201铊（TL）单光子断层（201TL- SPECT）心肌显像是基于存活心肌的细胞膜完整来识别的。细胞死亡的标志为代谢活动停止和细胞完整性消失。前者表现为心肌细胞不能摄取、利用葡萄糖；后者表现为心肌细胞膜的正常功能丧失，使细胞内基本成分不能保存，尤其是钾离子。

201TL是钾的类似物，静脉注射后心肌对其的摄取与心肌局部血流量及心肌对201TL的摄取份数成正比，随后心肌与血液中的201TL不断交换，这是形成201TL再分布的基础。在血流灌注减低但心肌存活的区域，延迟显像出现再分布图象，而疤痕及坏死组织则无再分布图象。常规的运动-4小时后再分布201TL显像评价存活心肌的缺点是明显低估存活心肌。

（2）运动-再分布-再注射心肌显像：为克服常规运动-再分布201TL显像明显低估存活心肌的缺点，已对201TL心肌显像进行了下列改良。

1)延迟再分布显像：即在运动后24-72小时进行延迟的再分布显像，结果在常规4小时再分布图象上的不可逆缺损区有1/3出现再分布，有存活心肌。但仍低估存活心肌，且延迟再分布图象质量明显下降，因此，并非理想方法。

2)再注射显像：在常规的201TL运动-再分布显像的当日或次日再注射201TL后进行静态心肌显像。可使运动后转运至心肌的201TL增加，从而提高识别存活心肌的敏感性。它可使常规运动-再分布图象中"不可逆"缺损区，再检出50%的存活心肌。Bonow总结迄今9个再注射显像共295例患者的资料表明，运动-再分布-再注射201TL心肌显像对于CRV术后室壁收缩功能改善的阳性预测值为69%，阴性预测值为89%。

（3）静态-再分布心肌显像：201TL静态-再分布心肌显像是近几年开发研究出来的另一个很有前途的识别存活心肌的方法。静态注入201TL，10分钟后显像，3-4小时再显像，无需运动、再注射和延迟再分布显像。主要用于左心室功能低下或临床有明显心力衰竭而不宜做运动试验患者的存活心肌的评价。Bonow总结了4个静态-再分布201TL显像研究共83例患者的资料显示，该方案对检出存活心肌在CRV术后功能改善的阳性预测值和阴性预测值分别为69%和92%，和运动-再分布-再注射方案相当。

与PET相比，运动-再分布-再注射和静态-再分布201Tl SPECT 显像识别存活心肌的敏感性偏高，特异性偏低，从而预测存活心肌收缩功能改善的阴性预测值高，阳性预测值偏低。

3.99m锝（Tc）甲氧基异丁异腈单光子断层显像

99m锝（Tc）甲氧基异丁异腈（99mTc-MIBI ）是单价亲脂性阳离子化合物，它在心肌中的摄取是通过跨膜被动扩散，进入心肌细胞后，主要存在于线粒体中；心肌细胞不可逆损伤后，膜的完整性及其代谢功能受到损害，对其摄取能力显著降低，清除增快，说明99mTc-MIBI的心肌浓聚与心肌的存活性和细胞膜的完整性密切相关。只要心肌细胞尚存活，就可以摄取这种示踪剂。因此，可用于识别存活心肌。阜外医院有报道99mTc-MIBI与硝酸酯类药物相结合的方法，可提高其识别存活心肌的敏感性。

（二）药物负荷2DE试验

二维超声心动图（2DE）因具有多切面实时观察左室各节段收缩功能的特点，加之无创、方便、重复检查无害的优势，在存活心肌的检测及其功能评价中作用独特，近年来已成为识别存活心肌的重要方法。超声心动图检测存活心肌方法主要有以下两种：1、药物负荷2DE；2、心肌声学造影。药物负荷2DE试验是通过检测收缩功能储备来识别存活心肌，常用负荷药物有多巴酚丁胺（Dobutamine， Dob）、硝酸酯和潘生丁。

1. 小剂量多巴酚丁胺负荷超声心动图（LDDSE）试验

多巴酚丁胺负荷超声心动图（ Dobutamine Stress Echocardiography，DSE）试验是经典的药物负荷<