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患者，男性，58岁，因受凉后咳喘20余年，经抗炎、平喘药物治疗后缓解，受凉后复发，每年发作3个月以上，逐年加重，于1993年6月入本院内科。患者贫血貌，血清蛋白电泳在β区出现一M蛋白条带，含量0.36，免疫鉴定为IgA-κ型，免疫球蛋白定量，IgA23.34g/L，呈单克隆增生，骨髓浆细胞0.31，X线检查：颅骨可疑骨质破坏，临床诊断为IgA-κ型MM。采用急性髓细胞白血病M2方案(环磷酰胺，甲环亚硝脲，马法兰，泼尼松，长春新碱)化疗两个疗程，临床症状缓解后出院。1993年10月再次入院进行第3个疗程化疗，疗程结束后进行免疫学检查，M蛋白消失，IgA降至1.79g/L,IgG10.10g/L, IgM 0.92g/L；免疫电泳：各型免疫球蛋白正常，临床症状缓解后出院。1995年1月因咳喘加重伴发热再次入院，免疫学检查：在γ区出现M蛋白带，含量为0.35，免疫电泳：IgG弧形变异，免疫球蛋白定量：IgG88.82g/L，并呈双轮状扩散，为单克隆增生，尿凝溶蛋白阳性，为κ型L链。临床诊断：①MM；②IgG-κ型MM。1995年1月27日再次进行M2方案化疗，1个疗程后复查：IgG下降(由 88.82g/L下降为36.00 g/L)，血沉下降(150mm/h下降到115mm/h)，血清β2微球蛋白下降(23.90mg/L下降到6.12mg/L)，临床症状缓解而出院，现在门诊随访观察。
讨论：在浆细胞增殖病的诊断中，M蛋白是其诊断的重要依据，本例首次免疫学鉴定，因血清M蛋白0.36，IgA含量极度增高(23.34g/L)，呈单克隆增生，浆细胞0.31而明确诊断为IgA-κ型MM，通过化疗后M蛋白消失，IgA降至正常水平；缓解1年半后因咳喘加重伴发热而再次入院，通过化疗而消失的M蛋白再度出现，含量为0.35，IgG型免疫球蛋白含量极度增高，达88.82g/L，为单克隆增生，免疫电泳证实M蛋白为IgG-κ型。这种在MM病程中M蛋白类型的转变实属罕见；日本学者曾报告1例为IgA-κ型化疗后M蛋白消失而出现多克隆IgG增生的病例，认为这种由于使用化疗至M蛋白消失而发生免疫球蛋白转化的奇特现象，为浆细胞增殖病中的一新特征。本例初为IgA-κ型MM，通过化疗后M蛋白也曾消失，但复发后M蛋白转变成单克隆IgG-κ型。这种类型的转变可能与基因重排有关。
(收稿：1997-06-18修回：1997-11-05)
(校对：王汝瑞)
