十二指肠球部溃疡(DU)并存胃癌(GC)临床极为少见，这一点在最近瑞典进行的大规模研究中得到证实^［1］。近年来对其报道逐渐增多，但病例大多较少。为更好地了解其发病情况及临床特点，本文就本院5例病例结合国内报道的163例加以综合分析。

1临床资料

无选择地收集国内近年来公开报道的DU并存GC163例，加上本院5例共168例。所有患者均经内镜或/和手术病理证实。全组统计发现DU并存GC占同期镜检人数的0.11%(102/92982),占DU的0.65%(139/21243),占胃癌的2.9%(86/2951),占复合性溃疡的3.0%(23/779)。

本组有性别及年龄资料者147例，男110例，女37例，男∶女=3.0∶1，年龄24～78岁，平均56.4岁,病程2月～40年不等。常见症状有：腹痛、呕血及黑便、纳差、消瘦，其它有腹胀、反酸嗳气、呕吐、吞咽困难、贫血、发热、胸骨后不适等。

在有明确记载病灶部位的141例中，胃窦及胃角71例，胃体部32例，胃底及贲门部38例。

病理组织学分型：141例有明确的组织学分型，管状腺癌87例，低分化腺癌26例，印戒细胞癌14例，粘液腺癌8例，未分化癌6例。病灶的Borrmann分型（121/168），Ⅰ型13例，Ⅱ与Ⅲ型96例，Ⅳ型12例。全组发现早期胃癌16例，占9.5%(16/168)。

2讨论

DU并存GC少见，自1916年由Smithies等首先报道以来，至1985年文献报道尚不足400例，约占DU总数的0.1%～0.5%^［2］。本组资料显示随着年龄增大，胃粘膜萎缩及肠上皮化生的出现^［3］，应警惕高龄DU患者并存有GC的可能，其发生可能是一渐进的过程。

DU合并GC的病因及其二者之间的关系目前尚不清楚。DU患者一般极少合并有GC，这是由于DU的胃酸分泌高，不利于细菌和真菌的生存及繁殖，抑制了致癌物质亚硝酸盐等的产生，从而不利于肿瘤的生长发育。国外大规模研究也证实DU患者发生GC的危险下降了40%^［1］。国内研究亦显示在胃癌高发区，DU与胃溃疡比值一般较低，而在胃癌低发区，DU与胃溃疡比值一般较高^［4］。彭孝玮等报道当40岁以后DU发病开始下降时，GC开始以相当的速率上升^［5］。有关胃癌与DU成反比的现象尚有待解释^［4］。Parsonnet认为由于HP感染能发展成GC或DU，但很少同时发展成这两种疾病。Hansson等推测DU的某些未知方面可能削弱HP的致癌作用，从而降低GC的发生率^［1］。

本文病理显示管状腺癌占60%（87/141），而管状腺癌属于肠型腺癌，胃窦部HP感染与肠型腺癌密切相关。同时萎缩性胃炎的发生是最终导致肠型胃癌的主要环节^［1］，故而作者认为DU并存GC的发生可能是由于DU患者HP感染及随着年龄增大胃粘膜萎缩的发生，使胃粘膜上皮失去了两个重要的保护因素，即胃酸与胃抗氧化剂，在DU可能存在的未知保护机制减弱或缺如的情况下，由于内外致癌因素的作用，逐步导致胃癌的发生。但近期有学者报道把复合性溃疡分为肠型与胃型，前者DU出现早于胃溃疡，约占全部复合性溃疡的91.5%,无1例恶变；后者相反,约占全部的8.5%,癌变率高达45%^［6］,认为在此共存病变中可能以GC原发而DU继发。

参考文献

1 Hansson LE, Nyre O, Hsing AW, et al. The risk of stomach cancer in patients with gastric or duodenal ulcer disease. N Engel J Med,1996,335∶242.

2 许国铭，周岱云，施雅芳，等.十二指肠球部溃疡的胃部病变.中华内科杂志,1985,24(5)∶257.

3 Dixon MF, Sobala GM.胃十二指肠炎.组织病理学表现.临床消化病杂志,1993,5(3)∶135.

4 王振宇,林兆鑫,高震,等.幽门螺杆菌与胃癌的关系.胃肠病学,1997,2(3)∶137.

5 彭孝玮,何利平,吴芳,等.消化性溃疡与胃癌患病年龄及部位比较.中华消化内镜杂志,1998,15(3)∶139.

6 赵双罗,张志清,任朝英,等.复合性溃疡演变特点的初步探讨-附150例分析.内镜,1994,11(4)∶223.

(19981101收稿)