小儿病毒性肝炎中甲型与乙型肝炎病毒仍为主要病原,乙型肝炎的发病有明显下降,丙型肝炎病毒(HCV)作为主要的输血后肝炎病原已得到认同,丙型肝炎的母婴传播应受到重视。有代表报告,病人唾液、尿和粪中有HCV排出,提示密切生活接触有可能造成HCV非血源性传播。大家注意到甲、乙型肝炎重叠感染最高,丙、丁、戊型肝炎也有重叠感染,重叠感染可加重病情。
巨细胞病毒(CMV)感染是小儿肝炎的重要病原,在6个月龄内婴儿肝炎中,CMV感染已是主要病原。有代表报告,采用改良低血清培养基进行鼠肝细胞培养后感染被插入Lac-Z基因的重组鼠CMV,成功建立了原代鼠肝细胞CMV感染模型,从而为体外研究CMV肝炎发病机制及研制抗CMV药物提供了实验模型。小鼠MCMV感染模型中MCMV感染可诱导一氧化氮合酶(iNOS)的生成,并显示抗MCMV的作用,说明了NO在MCMV感染小鼠体内有抗MCMV性肝炎的作用。有实验证实大蒜素抗CMV的作用,值得进一步研究。
TTV是甲~庚型肝炎病毒之外的嗜肝病毒。有报告应用微板核酸杂交-ELISA技术在广东地区280例肝功能损害的乙型肝炎患者中检出TTV44例,检出率为15.71%。慢性肝炎感染TTV的机会多于急性肝炎,Ⅰ型TTV感染明显多于Ⅱ型。有报告发现儿童中TTV感染以病毒携带者或无症状感染为特征,并注意到TTV存在非血行传播途径。
乙型肝炎疫苗的应用已使大规模控制HBV感染成为可能,接种后的免疫效果可达80%。有代表报告,8年来运用甲、乙型肝炎疫苗在儿童中全覆盖接种,儿童肝炎发病率8年中下降了90.61%。母婴传播作为HBV传播的主要方式严重影响儿童健康。有代表报告,HBIG联合乙型肝炎疫苗除明显提高母婴传播阻断效果外,还可大大减少慢性HBV感染率。造成疫苗免疫失败的原因主要为:①宫内感染使婴儿产生对HBV的特异性免疫耐受。②HBV S基因变异株造成HBV免疫逃逸。另外应强调疫苗接种的规范化和个体化方案。抗-HBs阳转率在少年、青年中明显降低,因此应该强调间隔3~5年的强化免疫接种工作。
代表们认为Scheuer分类规范标化,适合我国小儿慢性肝炎的病理分类。小儿慢性炎症分级以G3级为主,纤维化分期以So期为主。肝穿刺病理检查结合临床特点有助于一些复杂性肝病的鉴别诊断。
代表们探讨了小儿慢性乙型肝炎临床与肝纤维化的有关特征,认为由于纤维化程度与年龄、病程及起病方式无明显关系,临床尚无诊断肝纤维化的特异指标,应结合病理检查早期诊断和早期治疗。
代表们认为,影响小儿重型肝炎转归的因素中,年龄越小,血清胆红素明显增高,酶胆分离,PTA明显降低,CHE明显降低,血浆白蛋白明显降低,低血钾及低血糖者病死率高,重型肝炎并发症中,肝肾综合征发生比过去有所增高。
婴儿肝炎综合征的病因中CMV和HBV仍是主要的感染因素,也有报告存在戊型肝炎病毒、丙型肝炎病毒和EB病毒和合胞病毒感染。其他的病因包括败血症、先天性胆道闭锁、胆总管囊肿、胆汁性肝硬化和G-6-PD酶缺乏等,但临床上仍有相当一部分病人病因尚不明确,尤其是先天性代谢异常的诊断,将有赖于临床检测水平的提高。婴儿CMV肝炎作肝组织病原和病理检查可直接诊断CMV的肝脏感染。婴儿十二指肠液检查,TC-EHIDA核素肝胆显像有助于胆汁淤积与肝外胆道闭锁的鉴别。
许多代表分析了肝豆状核变性的临床表现,认为及早诊断和治疗,往往可取得满意疗效,并改善本病的预后。青少年有不明原因的肝病、进行性神经系统损害、不明原因的溶血性贫血、肾损害和关节症状者,均应考虑肝豆状核变性的可能。
会议报告了用干扰素联合利巴韦林,胸腺肽α,阿昔洛韦联合猪苓多糖,促肝细胞生长素联合强力宁,苷必妥(抗乙型肝炎转移因子),以及乙肝康等中药治疗小儿病毒性肝炎都有一定疗效。有代表报告酚妥拉明与卡托普利交替应用对降低肝硬化门脉高压,消除腹水,改善脾功能和消化道症状都有治疗作用,值得进一步研究。
会议反映出在小儿肝病的流行病学、病理学、发病机理和临床防治等方面均有深入研究。会议希望今后在病原学、代谢病的基因诊断及实验方法学等方面进一步研究,并期待下届会议进行讨论。
收稿日期:1999-11-15
