中图分类号R574.5文献标识码：A文章编号：1007-810X(1999)03-0158-07

1概述

正常成人小肠长度在365～700 cm之间（平均600 cm），与性别、年龄有关。手术切除后残存小肠长度不足200 cm（约正常之1/3）时，可致腹泻、脱水、电解质失衡、吸收不良和进行性营养不良，这种情况称为短肠综合征（short bowel syndrome，SBS）^〔1，2〕。导致SBS的 常见原因有：小肠扭转、肠系膜血管梗塞、内外疝绞窄、局限性肠炎、小肠肿瘤、先天异常、Crohn病以及创伤等。目前，SBS主要的治疗方法有：①持续依赖TPN ；②肠道的营养康复治疗；③小肠移植；④某些延长肠内容物在肠道内潴留时间的手术，如节段小肠倒置术等。肠道的营养康复治疗是指给予外源性生长激素、肠道特异性营养素及某些非营养性饮食成分,对残存肠道产生营养性或再生性作用，增加肠道的吸收功能。SBS病人的病 理生理改变、残存肠道的代偿和能否脱离TPN是目前临床治疗所关心的问题。肠道营养康复 治疗的出现给SBS病人减少和脱离肠外营养带来了希望。

2 SBS的病理生理改变

SBS的症状与残存肠道的生理特点有关。正常人每天有约9 000 ml 液体通过小肠，其中2 000 ml为摄入的液体，7 000 ml为胃肠道粘膜及相关腺体的分泌液。约98 %的液体被吸收（约5 500 ml由空肠吸收，2 000 ml由回肠吸收，还有300 ml由结肠吸收），每天在粪便中丢失的液体约200 ml^〔1〕。空肠的上皮相对多孔，许多小分子可随 溶剂一起通过上皮细胞间的紧密连接，而近端小肠紧密连接的直径较大。在空肠中，水和电 解质可随渗透压梯度从血管中向肠腔呈自由流动，空肠中部分消化的高张力营养物可导致大 量液体丢失^〔2〕。正常情况下，这些液体可在回肠及结肠中重被吸收。结肠在24 h内最多可吸收6 L液体及800 mmol钠盐^〔3〕。如回肠过短或没有保留结肠，以及超过结肠所能吸收的限度，即可导致腹泻。在手术后数天内，每天从粪便中排出的液体量常 超过2.5 L，因而可造成水和电解质失衡。

全十二指肠切除可引起铁和叶酸吸收不良，也可影响钙的吸收，导致骨质减少^〔2，4〕 。但通常情况下,十二指肠不与小肠一并切除。

空肠是大多数营养物主要消化、吸收部位，切除空肠可使这些营养物的吸收明显减少。然而 这 种状况是暂时的，空肠切除后，回肠可担负起空肠的大部分吸收功能^{〔1，2，4〕}。 回肠是胆汁酸、维生素B₁₂ 的主要吸收部位。切除50 cm以上末端回肠几乎不可避免 地引起维 生素B₁₂吸收不良，维生素B₁₂缺乏可造成巨幼红细胞贫血；切除25 cm以上末端回肠可致相当量的胆汁流入结肠，从而影响胆盐肠肝循环。如切除1 m以上回肠，胆酸的丢失超过其合成，胆盐池随之减少，从而导致：①胆酸进入结肠引起胆源性腹泻，干扰微胶粒形成，造成脂肪吸收不良和脂肪痢；②加剧了结石性胆酸形成，使胆结石发病率增加；③胆汁 在结肠中抑制了氯化钠吸收，并刺激氯分泌，引起分泌性腹泻；④增强了结肠对草酸的吸收 ^〔1～5〕。正常情况下，草酸在肠腔内与钙结合成草酸钙，草酸钙不被吸收而随 粪便排出；在SBS病人中，未吸收的脂肪酸和草酸在结肠内竞争性地与钙结合，形成皂钙，同时草酸与钠结合形成可溶性草酸钠。另外结肠中未被吸收的胆盐增加了肠粘膜对草酸的通透性，从而使肠对草酸吸收增加，且尿中草酸的排泄也增多，易导致肾结石，约75%的SBS病人有草酸钙肾结石^〔2～6〕。 因回肠有减慢食物转运时间的效应，即“回肠刹车”，因此粪便量可随回肠长度的下降而增加^〔3，4〕。

回盲瓣有两方面作用：①既能防止结肠内容物反流，也是防止 结肠内细菌进入小肠的主要屏障；②可减慢末端回肠向盲肠转运的速度，从而使吸收更加完全。若缺乏回盲瓣，结肠内细菌进入 小肠过度生长，并分解胆盐和脂肪酸，加重了脂肪痢和腹泻；同时又进一步缩短小肠转运时间，加重了吸收不良^〔1～4〕。

结肠对水、盐有很强的吸收能力，故小肠切除合并全结肠切 除可致大量水、盐随粪便丢失，从而引起水、电解质失衡^〔2～4〕。

SBS病人常有高胃泌素血症。小肠切除即去除了抑制胃泌素分泌和减少胃酸产生的负反馈机制，引起高胃酸，而高胃酸又可加剧腹泻和脂肪泻， 降低了残存小肠的吸收功能，甚至可引起吻合口边缘溃疡，导致吻合口破裂。

3 SBS的代偿机制

动物实验表明，小肠切除后24～48 h出现残存肠道的代偿 反应，常持续1～2年。残存小肠主要出现以上皮增生为主的代偿反应，表现为绒毛和微绒毛 长度、陷窝深度 、小肠吸收表面积增加，以及消化吸收功能的逐步加强。另外肠蠕动减慢，也增加了营养物 与肠粘膜的接触时间。

广泛肠切除后，残存肠粘膜有增加吸收面积的强大潜力 。在正常情况下，回肠吸收面积较小，绒毛较短，但代偿能力较空肠强。所以近端小肠切 除后肠 道代偿较远端小肠切除后强。一些吸收功能（如钠、钙吸收）可由肠道其他部分替代，而一些较特殊的转运系统（如维生素B₁₂或胆酸的吸收）仅限于末端回肠^〔6〕 。

肠道代偿的程度与多方面因素有关，包括：①小肠切除与肠功能不全的范围和部位；②残存肠道及相关消化器官的功能；③是否 保留回盲瓣及结肠；④肠切除后的时间长短；⑤病人年龄的影响,如儿童的代偿较快,老年人则较差。

尽管启动代偿反应的确切机制尚未完全清楚，但以下三个主要因素可能影响着小肠切除后的肠道代偿：①残存肠道粘膜与肠道内营养物和食物中的 非营养成分的接触; ②与肠道进食有关的因素(如肠道激素、胰胆道系统的分泌液) ；③外源性生长因子及激素的营养效应。

4 影响SBS代偿的因素

4.1 肠内营养小肠切除后，残存小肠 与食糜的接触强烈地影响了代偿反应。Levy等发现，通过肠内营养（62%糖、23%脂肪、15% 蛋白质、4 390 kJ/L）尽管灌注量稳定上升，而粪便量进行性下降^〔17〕。肠内营 养在肠代 偿过程中的作用已被证明，缺乏肠内营养可抑制肠的代偿性增生。即使是有TPN提供足够 热量的情况下，肠内营养的增加，对于充分扩大肠道代偿及防止TPN相关的并发症起着十分 重要的作用。

对于SBS病人，肠内营养可通过局部直接作用于吸收部 位而刺激粘膜增生，这种直接作用并非由于使用了作为粘膜细胞能量来源的营养物质所致，半乳糖3-O-甲基-D葡萄糖等不被代谢吸收的基质也能促进粘膜细胞增生，这就产生了吸收功能 “工作负荷”决定肠粘膜增生反应的概念。肠内营养启动的代偿程度取决于营养物的成分 和 数量。营养物成分越复杂或消化吸收所需的工作量越大，对肠道代偿的刺激就更为有效 ^〔2〕。肠内营养还可刺激胃肠道分泌，其分泌液包括胃、小肠 、胰腺和肝的分泌液，对小肠粘膜起着营养作用。因为许多分泌液是蛋白质成分，可为小 肠提供额外的工作负荷来刺激肠道代偿^〔2，5〕。

4.1.1 碳水化合物 各种糖如葡萄糖、甘露醇、果 糖、半乳糖、3-甲氧基葡萄糖都能刺激肠粘膜生长。双糖如蔗糖、麦芽糖和乳果糖较单糖有 更强的 刺激代偿反应的作用。保留结肠的SBS病人，低脂高糖饮食有助于代偿反应。Nardaard 等证实了60%高糖、20%低脂饮食与相反比例的饮食相比，可降低粪便中热量的丢失。高糖饮 食与高脂饮食相比，明显增加了热量的吸收。无结肠的病人，高糖与高脂饮食的能量吸收 相似。另外，亦证实了这两种饮食对每天粪便总量、空肠造口丢失量或粪便中的含氮量均无 明显影响。这表明仅作饮食上的调整，并不能使病人脱离TPN。因TPN不仅能提供足够的 热量，也提供了其他重要的营养物及必需的液体^〔5，7〕。

4.1.2脂肪酸和甘油三酯 Morin等发现大鼠胃内灌注长链甘油三酯比灌注蛋白质、多糖更能增强肠切除后的代偿反应^〔19〕。长链游离脂肪酸 甚至比长链甘油三酯的作用更大。有动物实验研究了肠切除后游离脂肪酸的促肠粘膜作用，如含适量亚油酸的饮食较含脂肪酸少的饮食对肠粘膜有更强的营养作用。中链甘油三酯无需胰酶消化，在临床上用于提供脂肪热量，它对肠粘膜代偿的促进作用不如长链甘油三酯^〔8，9〕。 另外，所摄入脂肪的性质也影响着小肠粘膜的吸收功能。与含有丰富完全饱和脂肪酸的饮食相比，含不饱和脂肪酸的饮食更能促进残存肠道对水、电解质的吸收。其中以ω-3不饱和脂肪酸的作用尤为明显^〔8～10〕。

短链脂肪酸在体内无法合成，是细菌酵解的副产品，可迅速被结肠吸收并被用作能量。结肠中短链脂肪酸的吸收可提供每天所需 能量的5%～10%。短链脂肪酸中丁酸盐是结肠上皮最好的氧化底物，占结肠上皮细胞耗氧量的80% 。乙酸盐和丙酸盐则很少氧化。丁酸盐和其他初级短链氨基酸对维持健全的结肠粘膜是必要的^{〔11～13〕}。动物实验表明，短链脂肪酸可增加钠和水的吸收，减少小肠广泛切除后TPN 所致的粘膜萎缩，对小肠和结肠都有营养作用。短链脂肪酸对结肠粘膜的刺激作用已被临床证实。肝内短链脂肪酸的副产品如谷氨酰胺、乙酰乙酸盐和β-羟丁酸盐等，都是小肠粘膜的氧化底物。可见短链脂肪酸还可间接提供小肠粘膜所需能源^{〔11～13〕}。

4.1.3 膳