呼吸中枢是指中枢神经系统神经元活动与呼吸周期有关的区域或神经元受刺激后其反应与呼吸有关的区域。呼吸运动的主要功能是吸入氧气，排出二氧化碳，以维持人体代谢的需要，此时呼吸肌的收缩与舒张是不随意的，自主而有节奏地周期地进行。此外，说话、咳嗽、唱歌、用力吸气或呼气等动作，呼吸肌的运动是随意的，受控于大脑皮层。因此，呼吸肌的运动既有不随意的成分，也有随意的成分。生活环境与人体状态的变化，例如：外周气压与温度的变化，人体本身发热、运动、疾病等都会影响到氧和二氧化碳的代谢，此时，为了适应这种代谢的变化，维持体内氧、二氧化碳和酸碱度的稳定，呼吸肌的运动也要作出相应的调节，而这种调节都是通过呼吸控制系统来完成的。呼吸控制系统包括以下三方面：（1）传感器——机械受体与化学受体；（2）呼吸中枢——延髓，脑桥，大脑皮层等；（3）效应器官——呼吸肌：膈肌，肋间肌，咽喉肌，腹肌等。

传感器传送各种信息至呼吸中枢，呼吸中枢综合并调节各种信息后发出冲动，刺激效应器官完成呼吸运动，而效应器官的活性增强后，又可通过负反馈抑制呼吸中枢的冲动，使呼吸肌的反应是适当的，而不是过强或过弱。

一、呼吸中枢

1.延髓呼吸中枢：位于延髓与呼吸活动有关的神经元集中于两个区域，一个是背侧群（dorsal respiratory group， DRG），位于延髓的背侧孤束核（nucleus tractus solitarius，NTS），一个是腹侧群（ventral respiratory group，VRG），位于延髓的腹侧，从尾到头，包括后疑核（nucleus retroambigualis，NRA），疑核（nucleus ambiguus，NA）和Botzinger复合体（Botzinger complex），背侧群的神经细胞与吸气活动有关，并能接受、综合、调节化学受体，肺和气道机械受体的传入刺激，发出冲动，驱动脊髓的吸气下运动神经元，刺激肋间肌与膈肌完成吸气动作，腹侧群含有吸气与呼气神经元，分别发出冲动至脊髓的吸气与呼气下运动神经元，刺激肋间肌与膈肌的呼吸运动，也能通过舌咽神经发出冲动，刺激上气道肌肉的扩张与收缩，配合完成呼吸动作。

呼吸运动能自主地有节奏地进行，其节奏点位于延髓，但具体的位置尚不详，目前认为呼吸运动自主节奏点并不局限于某一点，而是分散地存在于VRG和DRG之中的一些细胞群，它们可自主地按一定的频率发出冲动，但无论是吸气神经元或呼气神经元，它们之间又互相联系，协调一致地活动。吸气与呼气神经元可互相抑制，即在吸气时呼气神经元受抑制，呼气时吸气神经元受抑制，但这种抑制作用随着吸气与呼气的进行逐渐减弱，因此在吸气末转为呼气，呼气末转为吸气，吸气与呼气的幅度，吸呼转换的时间决定于吸气与呼气神经元本身活动的强弱与周围各种受体传入刺激反馈作用的强弱。

2.脑桥呼吸调整中枢：脑桥呼吸调整中枢位于脑桥背外侧的内侧旁臂核(nucleus parabrachilis medialis) 和Kolliker-Fuse核， 称为脑桥呼吸群( pontine respiratory group，PRG)， 它的功能是促进吸气的早期终止，故有利于吸气向呼气的转换。

3.大脑皮层呼吸中枢：皮层运动区的运动神经元可发出随意的冲动，一条路径是和脑桥、延髓的呼吸中枢相互联系、协调呼吸运动，另一条路径是直接经皮质脊髓束下行，激动脊髓内的呼吸下运动神经元，刺激呼吸肌的运动，因此在延髓或延髓脊髓束受损后，白天皮层仍可发出冲动，完成呼吸运动，而在入睡后深睡眠时，皮层的活动消失，患者必须依靠呼吸机进行呼吸，该病称为“ondine′s curse”。

二、肺受体

肺受体包括(1)肺牵张受体(pulmonary stretch receptors，PSR)；(2) 肺刺激性受体(pulmonary irritant receptors，PIR)；(3) C-纤维。

1.肺牵张受体：肺牵张受体位于气管与支气管的平滑肌内，其神经装置为迷走神经髓鞘纤维，当吸气肺扩张时，这种受体受到刺激，其冲动沿迷走神经纤维传入延髓与脑桥的呼吸中枢，抑制了吸气神经元的活性，使吸气终止，转为呼气，吸气时间变短。另外在呼气的早期，该受体还具有相当的活性，使呼气时间延长，直到肺容量降低到一定程度时，其活性才完全消失，转为吸气。这种反射称为Hering-Breuer反射，并伴有支气管扩张，心动过速和血管收缩。当肺顺应性降低，例如肺间质纤维化时，吸气时肺牵张受体受到强烈刺激，故呼吸变快变浅，而在气道阻力增高如慢性阻塞性肺疾病(COPD)时，这种受体受到抑制，使吸气时间延长，呼吸深而慢，以上的呼吸模式均有利于节省呼吸功，是机体对疾病的一种适应方式。

2.刺激性受体：这种受体位于气道上皮细胞之间，其神经装置也是迷走神经髓鞘纤维，主要受化学性或颗粒性刺激物的刺激，特别是组织胺的刺激，可反射性地使呼气缩短，呼吸加快，支气管收缩，对变态反应引起的组织胺释放所致的支气管收缩起到一定作用。

3.C -纤维：这类受体位于肺泡壁与支气管壁之上，位于肺泡壁上的，因其邻近毛细血管（juxta-capillary），称为J-受体，其神经装置为迷走神经无髓鞘纤维，在肺淤血或肺水肿时受到刺激，引起浅快呼吸与呼吸困难的感觉。在某些肺疾病伴有组织胺、缓激肽、前列腺素释放时受到刺激，可引起喉痉挛、呼吸暂停、心率和血压下降。

三、化学受体

感受体内动脉血氧分压（PaO₂）、动脉血二氧化碳分压（PaCO₂）、pH变化刺激的受体称为化学受体，这种受体有两种，一种位于延髓腹外侧表面，为中枢性化学受体，另一种位于颈动脉体与主动脉弓，为外周性化学受体。它们受到PaCO₂、pH或PaO₂变化的刺激，将此刺激传入呼吸中枢，引起呼吸的变化，以保持体内PaO₂、PaCO₂和pH的稳定，称为呼吸的化学调节。

1.中枢性化学受体：中枢性化学受体位于延髓两侧第8～11对神经根水平的腹外侧面，深度仅有2 mm，非常表浅，与脑脊液仅隔一层室管膜，由一些化学敏感性细胞组成，它们与呼吸中枢DRG，VRG互有联络，当动脉血中CO₂升高时，在血中引起以下的化学反应：

CO₂ +H₂O→H₂CO₃ →H⁺+HCO₃^

因血脑屏障对离子较难透过，而对脂溶性的气体则容易透过，因此CO₂很容易地经弥散透过血脑屏障，进入脑脊液，到达这些受体的表面，或直接经毛细血管弥散进入细胞外液，到达这些受体的表面，CO₂在此处又进行与上式同样的反应，生成［H⁺］与［HCO₃^］ ，因脑脊液和细胞外液缺少阴离子蛋白，［H⁺］ 不易被中和，［H⁺］能强烈地刺激这些受体，所产生的信号被传送至呼吸中枢，使呼吸加深加快，排出CO₂，如果CO₂只是短时间的升高，因［H⁺］不易被中和，上述方程式能较快地达到平衡。

中枢性化学受体是感受高CO₂刺激的主要受体，但每个人的敏感性不同，在某些人，PaCO₂增加2 mm，就能使通气量增加1倍。当PaCO₂＞30 mm Hg（1 mm Hg=0.133kPa）时，PaCO₂的增加才会引起较明显的通气反应，但当PaCO₂＞100 mm Hg时，对呼吸就不再起刺激作用，而是抑制。

当PaCO₂升高时，CO₂不仅弥散入脑脊液和细胞外液，同时也进入脑细胞内，因细胞内有较多的碳酸酐酶（能够促进CO₂和H₂O化合成H₂CO₃）和丰富的阴离子蛋白，后者能中和［H⁺］，因此上述方程式中的化学反应向右进行，在细胞内生成较多的［HCO₃^］，并被排出到细胞外液和脑脊液内，使其［HCO₃^］增加，中和［H⁺］，使pH恢复正常，但因阴离子透过脑细胞膜的速度比较慢，这个过程需要24小时以上才能完成，此时即使PaCO₂继续升高，脑脊液和细胞外液也不易被酸化，因此对呼吸的刺激作用减弱，这也可以解释为什么在慢性CO₂升高时，对呼吸的刺激作用逐渐减弱。

当PaCO₂降低时，经血脑屏障弥散到脑脊液和细胞外液的CO₂减少，因而［H⁺］降低，对中枢性化学受体的刺激减弱，对呼吸中枢的作用转向抑制。

中枢性化学受体对缺氧的刺激不敏感，但严重低氧时对呼吸中枢有直接的抑制作用。

2.外周性化学受体：外周性化学受体有两组，一组位于两侧的颈动脉体，在颈总动脉分出颈内与颈外动脉的分叉处，另一组位于主动脉弓处，受体的结构含有Ⅰ型化学敏感细胞，Ⅱ型支柱细胞与神经纤维末梢，Ⅰ型细胞接受低O₂、高CO₂、与［H⁺］增加的刺激，在颈动脉体与主动脉弓受体各经舌咽神经与迷走神经将信号传入呼吸中枢，反射性地引起呼吸增强。正常血氧对呼吸无刺激作用，当PaO₂＜70～75 mm Hg时，才能刺激呼吸增强，对低氧所引起的通气反应，90%依靠颈动脉体，而主动脉体只起10%的作用。外周化学受体对高CO₂刺激的敏感性不如中枢性化学受体，对高CO₂刺激所引起的呼吸增强，前者只起20%的作用，而后者起80%的作用。但对低氧反应的功能，完全依靠外周性化学受体。

3.中枢性与外<