1左肺透高度增加,肺纹理消失,肺压缩至肺根部
2左肺完全复线,密集斑片状,云絮状阴影,以下肺野为显著
3次日复片,左肺支絮状阴影更趋浓度及融合成片
41996年3月4日胸片示左肺云絮状阴影消失,未见气胸压缩带
讨论复张性肺水肿发生机制尚不确切,有关因素有:(1)肺毛细血管通透性增高;(2)胸腔负压吸引,肺复张过快,肺微血管内液外渗增加;(3)肺萎陷后表面活性物质功能障碍。本例患者符合以上特点。急性肺水肿的主要病理改变为肺泡实变,基本X线影像与肺炎相似,两者鉴别应注意。本例患者具备肺水肿特点而无急性感染的表现,故诊断明确。根据其发生机制中肺毛细血管通透性增高、胸腔内负压较大增加、促使肺毛细血管内液体转移到肺实质中的原理,采用了麝香保心丸扩张血管,降低肺毛细血管静水压,促使外渗的液体回到肺血管而治疗肺水肿。本例抢救的成功证实了这一点。临床上在处理大量胸腔积液或大量气胸所致肺脏萎陷在3天以上者,应避免一次抽液或抽气过多过速。大量抽液或气胸引流时应密切观察患者的反应至少4小时。凡在引流过程中或肺复张后短时间内突然发生胸闷、持续咳嗽,即应警惕早期肺水肿。以往报道中多采用输胶晶溶液、解痉、利尿、强心、激素、双下肢轮流捆扎减少回心血量等。我们认为强心对于肺复张性肺水肿从发生机制看无帮助,利尿治疗实为减少循环血溶量,减轻肺毛细血管静水压起间接治疗作用,而以扩张肺血管治疗最为直接有效。
收稿:1999-03-02
修回:1999-05-06
