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一、氧运输量、氧耗量和氧摄取率
氧运输到组织的总量为心输出量和动脉血氧含量的乘积(L/min):O2=心输出量(CO)×氧含量(CaO2)。适当的心输出量是将氧输送到组织的重要因素。血红蛋白总量、SaO2或CO的单项降低，均可导致O2的下降。但是，SaO2或血红蛋白总量减少时，心输出量可作出迅速的代偿反应。相反，如果心输出量降低，那么其代偿反应相当缓慢，这与血红蛋白的生长缓慢和氧解离曲线的形态处于正常氧分压的平坦部位有关。
组织的O2是由方程式：O2=CO×［CaO2-混合静脉血氧分压(CO2)］所决定。CaO2-CO2为动、静脉血氧含量差。
ERO2为组织从血液中摄取氧的能力：ERO2=O2/O2。正常动脉血与静脉血的氧饱和度约为97%与75%，每升动脉血与静脉血携带的氧量分别为200 ml与150 ml。二者之差即组织从动脉血中摄取的氧量，约50 ml/L。氧摄取率近25%，即每升动脉血携带200 ml氧流过组织时，只有25%(50 ml)被利用［1，2］。
二、混合静脉血氧分压(PO2)
PO2反映了O2和氧利用的关系，氧摄取的增加可使PO2下降。心输出量下降或动脉血氧含量降低时，为满足机体代谢需要，组织摄取氧的能力增加，从而使PO2下降。在运动时或能量需求增加时，PO2可出现正常降低。某些心、肺疾病中，PO2的降低是运动诱发的低氧血症的主要原因。所以，PO2为全身组织氧合的非特异性指标，代表了所有组织混合氧浓度的情况。组织中的平均氧分压(PO2)与PO2相接近，PO2为反应组织氧合情况的重要指标。应用PO2可计算总氧耗量和氧摄取率［2，3］。
三、连续混合静脉血氧饱和度(SO2)的监测
SO2为来自全身血管床的混合静脉血氧饱和度的平均值，反应了周身氧供应和氧需要的平衡，可判断组织的氧合状态。通过纤维光导肺动脉导管可连续监测SO2，以判断危重症患者氧释放和组织从血液中摄取氧的能力等［4，5］。
1.SO2监护系统的组成：包括纤维光导肺动脉导管，光学部分和监护仪等。纤维光导肺动脉(PA)导管应用反射光谱仪来测定SO2。监护仪计算传送与反射光的比例来分析血氧饱和度。PA导管有PA和右心房(RA)腔作压力监测、取血样或输注液体；有一个热稀释仪监测心输出量，并有一气囊腔测定肺动脉楔压(PAWP)。监护仪可连续监测SO2，并显示数据的图像。
2.SO2监护的指征：SO2能预测心、肺功能不全，并早于血液动力学监测。因而可在组织氧合受损前及时采取措施，以满足组织的氧供应或降低组织的氧耗量，如补充血容量、调整血管活性药物的剂量，使用镇静剂等。SO2监护的适应证有：(1)严重肺功能受损的患者需要高水平的通气支持，如呼气末正压(PEEP)＞10 cm H2O(1 cmH2O=0.098 kPa)，吸入气氧浓度(FiO2)＞60%，或使用的通气模式可影响向组织的氧供应，如：压力控制合并吸呼相反比例通气(PC-IRV)；(2)严重心功能受损，如血液动力学不稳定时，同时应用多种血管活性药物或正性药物或需大量扩充血容量；(3)MODS；(4)SIRS伴有脓毒血症时。
3.SO2的临床意义：(1)SO2正常：心肺功能正常，能输送适当氧饱和度的血流至组织。正常SaO2为95%～100%、SO2为75%，表明25%的氧为组织利用，而75%的血红蛋白回到右心时仍为氧饱和。SO2＞65%为氧贮备适当，50%～65%为氧贮备有限，35%～50%为氧贮备不足。(2)SO2降低：表明氧需要量超过了氧供应量。当SO2＜60%时，需鉴别是心脏功能不全或因呼吸功能不全所致。可同时监测脉搏氧饱和度(SpO2)，如SpO2正常，则能排除组织氧输送的肺部因素；如SpO2降低，则可能与肺部病变加重或机械通气机系统有关，如潮气量降低，PEEP应用不佳、FiO2调节不当等；如已排除呼吸系统因素，则需测定CO。如CO降低，则需估计CO的组成部分-心率和每搏心输出量，尤其是前负荷、后负荷和收缩力。SO2的降低需及时纠正，否则机体会经无氧代谢致使生成大量的乳酸，造成代谢性酸中毒和组织缺血。(3)SO2的增加：SO2＞80%时表明氧供应量增加，组织氧需要量下降或组织不能利用氧。氧供应量的增加，常伴有SpO2、动脉血氧分压(PaO2)、CO或血红蛋白的增加。组织对氧需要量降低见于代谢率降低，如体温降低、麻醉、使用过量的镇静剂和睡眠。然而SO2增加的原因有：血红蛋白对氧的亲和力增加所致，也见于血管扩张状态(如：脓毒血症等)，使血流在毛细血管水平分布不均。脓毒血症晚期，组织水平的毒性效应常导致氧利用下降，从而使S
