气道粘膜有许多受体，共同调节气道收缩与扩张。近几年对慢性阻塞性肺疾病(COPD)乙酰胆碱及相关药物研究较多，对乙酰胆碱受体抗体(AchR-ab)研究未见报道。现将我科36例COPD患者中AchR-ab测定结果报道如下。

对象和方法36例COPD患者，男20例，女16例，年龄32～70岁，平均61.4岁。其中阻塞性肺气肿13例，慢性肺源性心脏病23例。均经胸片、肺功能、心电图、超声心动图诊断证实，均符合全国第三次肺心病会议诊断标准。同时选择健康对照组40名，男20名，女20名，年龄32～70岁，平均59.2岁。36例COPD患者和40名健康对照组均采清晨空腹静脉血，采用上海华山医院神经病学教研室提供的试剂盒，应用酶标方法测定AchR-ab水平。数据采用±s表示，两均数进行t检验。

结果COPD患者与正常对照组血清AchR-ab分别为0.19±0.03 nmol/L和0.10±0.06 nmol/L，P＜0.01。肺气肿与肺心病组血清AchR-ab分别为0.170±0.024 nmol/L和0.192±0.033 nmol/L，P＞0.05，无统计学意义。气道阻塞与肺气肿对COPD患者血清AchR-ab的影响：一秒钟用力呼气容积占用力肺活量比值(FEV1.0%)＞60%组与FEV_1.0＜60%组

血清AchR-ab分别为0.169±0.024 nmol/L和0.197±0.031 nmol/L，P＜0.02。残气容积/肺总量(RV/TLC)＜50%组与RV/TLC＞50%组血清AchR-AB分别为0.181±0.030 nmol/L和0.196±0.028 nmol/L，P＞0.05，无统计学意义。动脉血氧分压(PaO₂)与动脉血二氧化碳分压(PaCo2)对COPD患者血清AchR-ab影响：PaO₂＜60 mmHg与PaO₂＞60 mmHg组AchR-ab分别为0.211±0.038 nmol/L和0.175±0.020 nmol/L，P＜0.01。PaCo₂＞60 mmHg与PaCo₂＜60 mmHg组AcnR-ab分别为0.19±0.04 nmol/L和0.19±0.023 nmol/L，P＞0.05。

讨论COPD主要由于气道慢性炎症引起气道尤其是小气道痉挛、狭窄，导致气道阻塞。解除气道痉挛和狭窄是治疗COPD的关键。已知气道有乙酰胆碱受体(M-R)等调节气道收缩与扩张，其中M-R尚有调节气道分泌的作用，因此M-R在COPD中起重要作用。现已知气道M－R有三个亚型即M_1-R、M_2-R、M_3-R。M_1-R位于气道副交感神经节，兴奋时增强乙酰胆碱功能；M2-R位于胆碱能神经未梢，兴奋时抑制乙酰胆碱释放，具有反馈作用；M3-R位于气道平滑肌，兴奋时直接〕引起平滑肌收缩^［1］。M₂－R作用尤为重要，能直接调节气道内乙酰胆碱水平高低。COPD患者血清中乙酰胆碱水平是增高的，胆碱能神经功能是亢进的，且临床应用M-R拮抗剂治疗COPD取得较好疗效。本研究资料表明COPD患者血清中AchR-ab显著增高，且与气道阻塞程度FEV1.0%成正比，FEV1.0%下降越明显AcnR-ab越高，反之越低，而与肺气肿严重程度(RV/TLC)及有无合并肺心病无关，说明AcnR-ab与COPD气道痉挛有关。AchR-ab与M₂-R结合使其数量减少或敏感性降低，使M₂-R反馈作用减弱或消失，导致COPD患者血清乙酰胆碱含量增高，引起气道痉挛及分泌物增加。这可能是COPD患者血清乙酰胆碱分泌增加，胆碱能神经亢进的机理。如能应用药物阻滞AchR-ab产生，可能为今后治疗COPD提供新的途径。

本研究资料表明AchR-ab高低与缺氧有关，与高碳酸血症无关，缺氧越严重AchR-ab水平越高，因此缺氧是引起AchR-ab产生的主要原因。

总之，AchR-ab的研究尚处于初步探讨阶段，若能进一步研究AchR-ab作用于哪一种亚型M-R，明确AchR-ab在COPD中的作用，将为临床治疗COPD提出更可靠的依据。

参考文献

1Minette PA, Barnes PJ. Muscarinic receptor subrypes in lung clinical implications. Am Rev Resp Dis, 1990,141:162.

(收稿：1998-04-30修回：1998-09-22)