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对象慢性肺心病急性发作期患者20例,男18例,女2例,年龄39～79岁。慢性阻塞性肺疾病缓解期患者18例,男14例,女4例,年龄42～73岁。肺心病急性发作期、缓解期的诊断均符合1977年全国第二次肺心病会议规定的诊断标准。健康对照组17名,男15名,女2名,年龄40～72岁。均无器质性心肺疾患史。
方法采用Swan-Ganz导管直接行血流动力学测定。吸氧前和吸30%氧60分钟后,分别抽取静脉血5 ml置于已加入10%EDTA-Na2 40ml*L-1和抑肽酶1.5×106 IU*L-1及只加入10% EDTA-Na2 40 ml.L-1的试管中,低温离心15分钟,取上清液用放射免疫法测定血浆内皮素,环核苷酸值。
统计学处理采用t检验，对指标行直线相关分析。
结果慢性肺心病急性发作期患者血浆内皮素、环磷酸鸟苷及肺动脉平均压、肺血管阻力均显著高于慢性阻塞性肺疾病缓解期患者(t值分别为4.137,4.652,4.036,3.821,P＜0.001)，慢性阻塞性肺疾病缓解期患者与健康组比较差异无显著性(t＜2.042,P＞0.05)。血浆内皮素与环磷酸鸟苷、肺动脉平均压、肺血管阻力均呈显著正相关(r值分别为0.91,0.63,0.78,P＜0.01)，与动脉血氧分压(PaO2)呈显著负相关(r=-0.8,P＜0.01)。
讨论肺心病急性发作患者血浆内皮素显著高于慢性阻塞性肺疾病缓解期患者和健康组,并与肺动脉平均压、肺血管阻力呈显著正相关,与PaO2显著负相关［1］。此外,还发现肺心病急性发作期患者血浆内皮素增加的同时伴随血浆环磷酸鸟苷相应的增加,两者呈显著正相关。肺心病急性发作期患者血浆环磷酸鸟苷的增加是继发于血浆内皮素升高之后,可以部分抵消血浆内皮素缩血管效应,使肺动脉压维持在一个相对衡定的水平。环磷酸鸟苷引起血管扩张的作用机理,目前认为主要是通过激活蛋白激酶G,增加细胞膜Ca2+-ATP酶活性,使细胞内Ca2+浓底降低而使血管扩张。其次认为环磷酸鸟苷能直接作用于血管平滑肌收缩系统。
慢性肺心病患者血浆内皮素的增加是肺动脉高压形成和肺循环血流动力学异常的重要因素。此外,血浆内皮素的增加同时继发血浆环磷酸鸟苷的增加,提示血浆内皮素与环磷酸鸟苷之间的变化在肺循环压力的调节中起着非常重要的作用。
参考文献
1张杰，孔文莹，王辰，等.慢性肺心病时血浆ET升高机制及其肺动脉高压关系的研究.中华内科杂志,1996,35：110-113.
(收稿：1997-11-7修回：1998-04-17)
