设为首页
加入收藏
求医中医药网
www.qe.cn
站内搜索
结果本研究室以往的实验已证明缺氧诱导PASMC iNOS的基因表达［1］。本组研究整体动物实验观察到，缺氧10天大鼠肺组织iNOS活性(3.04±0.66 Pmol.mg-1..min-1,7只)和肺泡内无肌性血管的肌化百分数(24.6%±3.7%,5只)比正常大鼠的iNOS活性(1.32±0.24 Pmol.mg-1..min-1,7只)和肌化百
本课题受国家自然科学基金资助(基金编号：39470272)分数(7.5%±0.9%,5只)极显著地增加(P＜0.01)，缺氧同时给NOS抑制剂(L-NAME)大鼠肺组织的iNOS活性(1.02±0.37 Pmol.mg-1..min-1,7只)比单纯缺氧大鼠极显著地降低(P＜0.01)，其肺泡内无肌性血管的肌化百分数(13.7%±2.6%,8只)也比单纯缺氧大鼠极显著地降低(P＜0.01)，同时观察到缺氧10天大鼠的肺动脉平均压(5.0±0.5 kPa,8只)比正常大鼠(2.3±0.3 kPa,10只)极显著地升高(P＜0.01)，而缺氧同时给NOS抑制剂大鼠的肺动脉平均压(3.3±0.4 kPa,8只)比单纯缺氧大鼠极显著地降低(P＜0.01)，表明NOS抑制剂可抑制缺氧引起的肺血管结构重建和肺动脉压的升高。有研究表明［2］NO供应剂s-亚硝基-乙烯青霉胺(SNAP)和3-吗啉-斯德-酮亚胺(SIN-1)可通过其NO基因以及可溶性鸟苷环化酶(cGMP)通路促进主动脉平滑肌细胞分裂和增殖。本组研究离体培养的细胞实验观察到，缺氧条件下培养PASMC的3H-胸腺嘧啶核苷(3H-TdR)掺入和培养液中的含量均比常氧细胞极显著增加(P＜0.01)，而缺氧同时给NOS抑制剂(L-NAME和氨基胍)使PASMC的3H-TdR掺入和培养液中的含量比单纯缺氧细胞极显著地降低(P＜0.01)，表明缺氧引起PASMC NO生成的增加可能起到促进PASMC增殖的作用，这种作用可被NOS抑制剂所抑制。以上结果提示，缺氧诱导PASMC iNOS产生的NO可能起到促进缺氧性肺血管结构重建和肺动脉高压形成的病因作用。
参考文献
1林红，蔡英年，邓希贤，等. 低氧诱导肺血管平滑肌细胞诱生型一氧化氮合酶基因表达.基础医学与临床，1997,17: 199-203.
2Hassid A, Arabshahi H, Brourcier T, et al. Nitric oxide selectively amplified FGF-2-induced mitogenesis in primary rat aortic smooth muscle cells. Am J Physiol, 1994, 267: 1040-1048.
(收稿：1997-07-31修回：1998-01-11)
