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目前已知内源性NO不仅来源于血管内皮，而且体内诸多种组织细胞(脑、外周神经元、肝、肺、肠、内分泌腺以及炎症免疫细胞)广泛地以L-arg——NO途径方式合成。研究结果提示，内源性NO除具舒张血管作用外，尚能对维持或调节循环、呼吸、中枢神经乃至免疫等的生理功能起着重要作用。许多学者对肺循环的作用进行了多方面的研究，实验表明外源性(吸入)NO能降低肺动脉高压(包括缺氧性血管收缩性肺动脉高压)。临床短期的试验治疗也证实了外源性NO具有降低肺动脉高压的作用。但是众所周知NO是一种对机体有害的气体，吸入过高的浓度会直接引起肺组织的损害——肺水肿乃至急性肺损伤。从实验中观察到吸入一定量的NO可形成亚硝基血红蛋白，从而转化或构成高铁血红蛋白乃至高铁血红蛋白病。在动物实验中长时间吸入NO已有发生弥漫性微小肺栓塞的报道。综上所述，其毒副作用不能不使临床研究者关注，至今尚未见吸入NO的慢性临床实验的报道。
由于NO具有脂溶性特性，只能以气态NO吸入的途径应用于临床。吸入外源性NO要以N2与O2混合成一定浓度的NO，为了避免NO的氧化在呼吸机设施上必须以最短的输通管道缩短输送时间，势必须用单向活瓣呼吸机通气吸入。在缺氧性血管收缩性肺动脉高压的慢性疾病(如慢性阻塞性肺疾病)需要较长时期的使用外源性NO的治疗。由于长时期吸入NO的患者通气的不随意性甚难达到吸入NO的浓度和量的稳定状态，如在肺泡内NO浓度在高水平而NO与O2接触不能在最短时间内加以控制，势必要在肺泡内受到NO2的毒性损害。这是在长时期临床治疗时不容忽视的有待解决的问题。近年来，虽然不断地进行适用吸入NO的呼吸机设施的改进，但尚未达到满意的效果。
另一方面，内源性NO如前述可能参与维持机体的重要调节机制。那么在应用外源性NO时对其负面作用尚需更深入地基础性研究。
总之，对NO治疗肺动脉高压的前景的认识还处于可谓见仁见智，莫衷一是的状态，期待着解决前述的关键问题才能达到治疗肺动脉高压的目的。本期刊载了《左旋精氨酸对吸入一氧化氮降低肺动脉高压的延长作用》一文，提示L-arg可延长NO降压效应，这为今后施以长期吸入NO治疗肺动脉高压(特别是对缺氧性血管收缩性肺动脉高压)提供了可行性的前景，这是值得称道的。
(收稿：1998-01-04)
