吸入低浓度(5～80 ppm)一氧化氮(INO)是治疗呼吸窘迫综合征(ARDS)的有效方法。由于ARDS的病情复杂，不同患者对INO的反应不一。有研究表明，有效通气肺泡不足影响INO的疗效。肺表面活性物质(PS)异常是引起ARDS患者肺水肿和肺不张的重要原因之一。为此我们观察了联合INO和猪肺PS对于兔油酸型ARDS的疗效。

方法体重2.4～3.2 kg新西兰兔，麻醉、气管切开后给予压力控制通气。吸入气氧浓度(FiO₂)为0.21，吸气峰压(PIP)1.5 kPa(1 kPa=10.2 cmH₂O)，呼气末正压(PEEP)0 kPa，频率(f)25 b/min，吸呼比(I/E)1∶2。动物股动脉和右心室留置导管，测定基础动脉血气和肺内静动脉分流(_s/_t)后，将油酸(75 μl/kg，Sigma)注入右心室并上调FiO₂为0.6，PIP 3.0 kPa，PEEP 0.4 kPa，f 30 b/min，I/E 1∶1。4～6小时后动脉血氧分压(PaO₂)/FiO₂＜20 kPa(1 kPa=7.5 mmHg)，重复测定上述指标(0点)，动脉随机分成4组(每组9)继续机械通气治疗6小时：(1)单纯机械通气(对照组)；(2)INO (20 ppm，NO组)；(3)经气道滴入猪肺PS(100 mg/kg，PS组)；(4)联合INO和PS(PSNO组)。NO气体经质量流量控制器调节流量使NO为设定浓度(NO和NO₂浓度监测仪监测)导入呼吸机吸气回路，治疗后，动脉血气每1小时、_s/_t于4小时复查1次。实验结束后每组(包括治疗后不到6小时死亡的动物)随机取5只，结扎左肺门，右肺行全肺灌洗，灌洗液(BALF)作总磷脂(TPL, mg/kg)和最小表面张力(STmin，mN/m)测定；取左肺小块测定湿重/干重比值(W/D)，另外4只行整肺灌流固定，作组织形态观察和肺泡扩张度(V_V)测定。

统计学处理均以±s表示。

结果(1)基因和0点生理指标各组间差异均无显著性。治疗后4小时，对照组4只、NO组2只、PS组1只动物死于重度呼吸衰竭，4组5小时和6小时的生存数分别为5、6、6、8和1、4、4、8只，PSNO组6小时生存率明显高于对照组(P＜0.005)及NO组和PS组(P均＜0.05)、治疗后各时点PaO₂/FiO₂变化趋势为PSNO组与NO组和PS组比较(P均＜0.05)，与对照组比较(P＜0.01)；NO组和PS组与对照组比较(P＜0.05)。治疗后4小时，PSNO组_s/_t为24%±3%，显著低于NO组29%±2%和PS组30%±5%(P均＜0.05)，后两组明显低于对照组42%±5%(P均＜0.01)。(2)治疗后，PSNO组和PS组TPL分别是37±5和32±7，为NO组(10±2)和对照组(10±2)的3倍以上；PSNO组和PS组STmin分别是2±2和9±7，显著低于NO组和对照组(分别是26±8和24±5，P均＜0.01)；PSNO组W/D是6.9±0.1，明显低于NO组和对照组(分别是7.9±0.6和8.0±0.3，P均＜0.01)，PS组是7.3±0.3，也低于后两组(P均＜0.05)；PSNO组和PS组V_V分别是64%±15%和67%±12%，显著高于NO组和对照组(分别是41%±13%和40%±7%，P均＜0.01)；PSNO组与PS组间及NO组与对照组间上述各指标差异均无显著性。

讨论本实验结果提示：INO进入通气较好的肺泡，选择性地扩张肺血管，降低_s/_t，提高血氧；PS则通过增加肺内PS总量恢复其活性，减轻肺水肿，增加肺泡扩张度，改善肺换气功能；二者联合使用后通过进一步降低_s/_t，使PaO₂/FiO₂进一步增加，提高6小时生存率，这一协同治疗作用可能与PS复张更多的肺泡参与气体交换，便于NO弥散入肺血管有关。

本课题受美国中华医学基金会资助(基金编号：95-620)

(收稿：1997-09-12修回：1998-02-05)