尽管对哮喘的病理生理日臻了解及治疗药物不断增多，但近年来，哮喘的发病率升高及严重病例依然较多。如所周知，对危重哮喘至今仍首推静脉应用糖皮质激素，并辅以支气管扩张剂，但有时在用药后病情继续发展，在已有机械通气的指征而未果断使用，以致最后死亡者至今累见不鲜。原来哮喘并不严重，因突发气道阻塞于数小时内致死者，亦时有所见。因此对危重哮喘患者如何正确而安全地使用机械通气，是我们所要阐述的课题。

一、危重哮喘的发生机理

其发生机理包括^［1］：(1)进行性加重的气道炎症；(2)气道炎症持续存在且疗效不佳，同时伴有支气管痉挛加重；(3)在相对轻度炎症的基础上骤发急性窒息性支气管痉挛；(4)哮喘持续状态导致气道内广泛粘液栓形成。

二、危重哮喘的临床表现

危重哮喘患者的临床表现为：患者不能平卧，讲话不连贯，烦躁不安，呼吸＞30次/分，胸廓饱满，运动幅度下降，辅助呼吸肌参与工作，心率＞120次/分，成人的最大呼气流速(PEF)＜100 L/min，动脉血氧分压(PaO₂)＜8 kPa (1 kPa=7.5 mmHg)，动脉二氧化碳分压(PaCO₂)≥ 6 kPa，血pH下降。病情更危重者嗜睡或意识模糊，胸腹呈矛盾运动（膈肌疲劳），哮鸣音可从明显变为消失。

三、机械通气的指征

哮喘患者行机械通气(MV)的绝对适应证为心跳呼吸骤停，呼吸浅表伴神志不清或昏迷。一般适应证为具有前述临床表现，特别是PaCO₂进行性升高伴酸中毒者。凡PaCO₂＞6 kPa又具有下列情况之一者可考虑MV^［2］：(1)以前因哮喘严重发作而致呼吸停止曾气管插管者；(2)以往有哮喘持续状态史，在使用糖皮质激素的情况下，此次又再发严重哮喘持续状态者。

四、机械通气的方式

1. 非侵入性正压通气(NPPV)：由于气管插管具有一定的并发症，且气道阻力可明显增加，危重哮喘者应尽早应用鼻或口(鼻)面罩机械通气。最理想的是先使用简易呼吸囊随患者的呼吸进行较高氧浓度的人工辅助呼吸，待患者适应，酸中毒缓解后再行呼吸机的辅助通气，则更为安全。用面罩行持续气道内正压（CPAP），虽可降低气道阻力，减轻呼吸功，但不能改善气体交换，现提倡CPAP联合压力支持通气（PSV）。其方法为：起始CPAP水平为0，PSV为0.98 kPa (1 kPa=10.2 cm H₂O)。患者逐渐适应后，调节CPAP为0.49 kPa，以后PSV逐步增加以达到最大呼气潮气量（V_T）≥7 ml/kg，呼吸频率＜25次/分。若面罩明显漏气，PSV不能实施，此时患者自主呼吸频率较低时，则可用同步间歇指令呼吸(SIMV)。Shivaram等^［3］对21例垂危哮喘患者，应用经鼻罩CPAP (0.49～0.74 kPa)，发现它能明显降低呼吸频率，改善呼吸困难，且未观察到对呼气流速、血液动力学和血气交换产生不利影响。NPPV易于操作，但其潜在的危险是：胃肠胀气时增加胃内容物吸入的危险性，面部组织压迫性坏死。此外，对患者控制的满意程度较低^［4］。下列情况不宜进行NPPV：(1)血压＜12 kPa或应用升压药物；(2)心电图显示心肌缺血或严重心律失常；(3)昏迷、抽搐或需建立人工气道以清除分泌物；(4)危及生命的低氧血症。出现以下情况应停止NPPV：①气体交换未改善，呼吸困难或嗜睡未好转；②病情变化需要插管；③血液动力学或心电图监护提示病情恶化；④面罩不合适；⑤患者不能耐受。

2. 容许性高碳酸血症(PHC)机械通气：若经积极治疗无效，患者出现极度呼吸肌疲劳、低血压、心律失常、神志异常，应建立人工气道。可在面罩手控简易呼吸囊高浓度氧辅助呼吸下进行气管插管机械通气，必要时给予镇静剂或肌肉松弛剂行潮气量由小变大的机械通气。由于使用传统的MV方式可加重肺过度膨胀，甚至造成气压伤，故目前多主张低通气、低频率、PHC的通气方式，现已有许多成功的报道^{［1，5，6］}。尽管高碳酸血症可引起脑血管扩张、脑水肿、心肌收缩力减弱、体循环阻力下降及肺血管收缩^［7］，但只要PaCO₂不超过12 kPa，则患者均可适应^［8］。虽然各类文献中并未阐明最高安全的PaCO₂及最低安全的pH安全范围，但许多报告指出，PaCO₂ 10.67～13.33 kPa及pH值为7.15要比由于过高的通气压力所造成的肺损伤更为安全^［2］。也有学者^［9］认为，PHC时主要注意的应当是pH值，而并非PaCO₂的水平。呼吸器参数起始设置为^［4，5］：V_T=8～10 ml/kg，频率11～14次/分，每分钟通气量（）≤115 ml/kg，呼气末正压=0 kPa。若吸气末平台压＞2.94 kPa，则可调低直到吸气末平台＜2.94 kPa。倘存在明显酸中毒致使pH＜7.20，则可由静脉缓慢补充碳酸氢钠，以维持pH在7.20以上，这样可使儿茶酚胺类药物不受严重酸中毒影响，从而充分发挥支气管扩张作用^［10］。如设定的引起pH明显下降(pH＜7.20)，而此时吸气末平台压又＜2.94 kPa，则可增加，使该压力接近2.94 kPa，从而避免不必要的严重呼吸性酸中毒。一般认为，PHC的绝对禁忌证为颅内压升高，而左、右心功能不全则是相对禁忌证。应强调PHC是为避免并发症的一个过渡阶段，待肺过度充气缓解，胸廓运动幅度增大，气道压力降低，则不必去追求容许性高碳酸血症的应用，所以要结合不同患者及其不同阶段的具体情况来妥善地应用机械通气。

3. 呼气末正压(PEEP)的应用：对PEEP在哮喘患者中的应用，仍存在着很大争议。PEEP使呼气状态肺泡内压增大，影响肺循环，而功能残气量增加，影响胸腔内压和体循环。对有严重气流受阻的危重哮喘，应用PEEP是有害的，它可以造成吸气末的肺容积明显增加，加重肺过度膨胀^［11］。对于较高而中度气流受阻的患者，若 PEEP＜内源性PEEP，则可能从中受益。一般认为，PEEP的目的是改善吸气负荷，扩张已陷闭或严重狭窄的气道，减低气道阻力，改善通气分布和减轻呼吸困难。因此Marini^［12］认为，PEEP在气道阻塞患者其水平应＜0.78 kPa。

对危重哮喘患者在使用气管插管或气管切开行MV时要重视镇静、麻醉及肌松剂的应用。镇静剂能给患者以舒适感，防止呼吸不合拍，降低氧耗和二氧化碳的产生。常用药物有安定（静注）和吗啡（静脉滴注）等。归类于麻醉药的氯胺酮因有镇静、麻醉、解决人机对抗、降低迷走神经张力和舒张支气管的特性，故可成功地用于危重哮喘患者。有时尽管已用镇静剂，但人机拮抗仍未解决，造成气道高压，甚至PaO₂下降，此时需应用肌松剂，但肌松剂不宜时间太长。一旦气道阻力开始下降以及PaCO₂恢复正常，麻醉药及镇静药已撤除，症状也明显好转，则应考虑撤机。其方法可采用同步间歇强制通气(SIMV)或SIMV+PSV。

五、机械通气时对肺过度充气的监测

由于哮喘患者存在肺过度膨胀，在MV时多使其加重，易造成低血压和机械通气相关肺损伤（气压-容积伤）。一般可通过下列几种方法对肺过度充气进行监测，以尽可能避免或减少低血压和肺损伤的发生。

1. 动态胸廓饱满度观察：肺过度通气最简单的方法是动态观察胸廓的饱满度，如果胸廓越来越饱满及同一潮气量时胸廓的活动幅度越来越小，则提示有动态肺过度充气。

2. 吸气末平台压(Pplat)的变化：平台压用于克服胸肺的弹性阻力，反映机械通气时肺泡承受的最大压力，决定肺泡的扩张程度，是对吸气末平均肺泡压的估算，因而被认为是引起气压伤的直接原因。测定时患者也必须完全处于肌松状态；在吸气末短暂阻断呼气口，首先可见气道峰压，接着该压力与肺泡压达到平衡，遂迅速下降达稳定状态，此即Pplat。虽然Pplat并没有被证实是预测并发症的可靠指标，但在Pplat＜2.94 kPa时极少发生并发症。因为随着肺容积的增加，肺泡压也相对地上升，故也是肺过度通气监测的简便方法之一。

3.功能残气量以上的吸气末肺容量(i)：这是目前反映气流阻塞和肺过度充气的较好指标。方法是：患者在使用肌松剂的情况下，先吸纯氧3～4分钟，而后在吸气末暂停呼吸20～60秒，收集这段时间的呼出气体容积，此即i。气道阻塞患者存在气体陷闭(Air trapping)现象,i和V_T的差值即为气体陷闭量(trapped volume)。i以20 ml/kg为标准，若＞20ml/kg，可能发生低血压和气压伤^［13］。Tuxen等^［14］提议用i作为调节