设为首页
加入收藏
求医中医药网
www.qe.cn
站内搜索
方法将24只Wister大鼠随机分为(1)正常对照组8只；(2)缺氧组8只；(3)SOD防治组8只。防治组缺氧前1个月每日腹腔注射SOD(6 mg/mg，2 000 U/mg)。将缺氧组和SOD防治组置于薛全福等［1］自制的常压缺氧舱内，7天后造成常压缺氧性肺动脉高压大鼠模型，用放射免疫和比色方法分别测定各组大鼠血浆和肺组织的ET和丙二醛(MDA)含量，并用免疫组织化学染色方法观察不同组大鼠肺组织ET的分布。
统计学处理各组间ET-1、MDA含量水平采用方差F检验，ET与MDA含量之间做直线相关分析，结果以±s表示，以P＜0.05为显著性标准。
结果单纯缺氧组血浆及肺组织ET含量与对照组比较均显著升高(260±28 vs，400±23 μg/L)4.2(0.9 vs 7.9±0.9 ng/g，P＜0.05),同时两组血浆的MDA含量亦存在显著差异(3.01±0.23 vs 6.33±0.27 μmol/L，P＜0.01)。然而SOD组血浆及肺组织ET含量与对照组比较差异无显著性(3±32 vs,260±28 μg/L；4.7±0.8 vs，4.2±0.9 ng/g；P＞0.05)，血浆MDA含量(6.33±0.27 μmol/L)呈显著升高(P＜0.05)，但与缺氧组比较还是呈显著降低(P＜0.05)。对缺氧组和SOD组大鼠血浆的ET与MDA含量进行直线相关分析及相关系数的假设检验，结果表明两者间呈正相关(r=0.5742，P＜0.01)。对照组肺间质、大血管内皮细胞及平滑肌细胞呈现淡黄色或黄色，显示ET-1标记反应弱阳性(图1)，缺氧组相应部位呈深棕色，显示ET-1标记反应强阳性(图2)，而SOD防治组的ET-1标记反应则呈阳性(图3)。
讨论本组实验中，缺氧组大鼠的血浆和肺组织的ET-1水平均明显高于对照组，免疫组织化学染色的结果亦显示缺氧组大鼠肺内的ET-1样物质比对照组明显增多，提示ET-1可能参与了肺动脉高压形成的病理变化过程。MDA是氧自由基脂质过氧化代谢的最终产物，而SOD则是氧自由基有效的清除剂。实验结果显示，肺动脉高压大鼠血浆ET和MDA水平相关显著，说明在肺动脉高压时两者存在某种相互保进的关系，同时，SOD组大鼠ET水平显著低于缺氧组说明，SOD可以直接或间接降低肺动脉高压大鼠的ET水平。
超氧化物歧化酶对缺氧性肺动脉高压大鼠内皮素水平的影响
图1对照组肺间质大血管内皮细胞及平滑肌细胞ET-1染色弱阳性ET-1免疫组化染色(S-ABC法×1000)
图2缺氧组肺间质大血管内皮细胞ET-1染色强阳性ET-1免疫组化染色(S-ABC法×1000)
图3SOD治疗组肺间质大血管内皮细胞及平滑肌细胞ET-1染色阳性(S-ABC法×1000)
参考文献
1薛全福，谢剑鸣，胡长贵，等.常压缺氧性肺动脉高压模型的建立.中华结核和呼吸杂志，1989，12：350-354.
(收稿：1996-12-27修回：1997-09-08)
