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方法静息仰卧位由右颈内静脉用穿刺法插入Swan-Ganz导管，其前端留置在右肺动脉内。按国际标准法进行睡眠多导生理记录，彻夜同步连续描记肺动脉压和多项睡眠生理指标，分别测定清醒、非快动眼(NREM)和快动眼(REM)睡眠时相发生呼吸暂停前平均肺动脉压(mPAP)的基础值(mPAP base)和出现呼吸暂停时的最高值(mPAP peak)，并测定出与上述各值相对应的动脉血氧饱和度(SaO2)，比较不同睡眠时相mPAP的差异及与SaO2的关系，统计学方法采用t检验。
结果清醒时mPAP为2.7±1.5 kPa，NREM睡眠期mPAP peak升至3.5±1.6 kPa，高于清醒时(P＜0.01)，与此相应SaO2由91.6%±2.7%降至79%±6%；REM睡眠期mPAP base和mPAP peak分别为4±2 kPa和5±3 kPa，明显高于清醒时(P＜0.05，P＜0.01)，SaO2分别为86%±10%和63%±12%。NERM和REM睡眠时发生呼吸暂停前后mPAP与相应的SaO2均呈明显的负相关(NREM：r=-0.868，r=-0.827；REM：r=-0.832，r=-0.814，P值均＜0.01)。进一步比较mPAP上升与SaO2下降幅度比(ΔmPAP/ΔSaO2)，NREM和REM期分别为0.06%±0.03%和0.06%±0.03%，差异无统计学意义。呼吸暂停时间REM期较NREM期平均长10±3秒(P＜0.01)。
讨论研究证实OSAS患者睡眠中伴随呼吸暂停的发生可出现反复性的肺动脉压升高，REM期较NREM期更明显。关于OSAS患者体循环压的研究表明，REM期其变动幅度明显大于NREM期，这主要与REM期交感神经中枢的活动亢进有关［1］。但肺循环的变化是否受此影响尚不清楚。本研究结果可以看到，REM睡眠期发生的呼吸暂停时间长于NREM期，SaO2下降幅度大，因此低氧性肺血管痉挛强烈，肺动脉压升高幅度大于NREM期，可能受REM期交感神经中枢活动亢进因素的影响相对较体循环小。至于夜间睡眠时伴随呼吸暂停的肺动脉压升高是否是引起清醒状态下肺动脉高压的重要因素还有待进一步研究。
参考文献
1、Stoohs R. Cadiovascular changes associated with obstructive sleep apnea syndrome. J Appl Physiol, 1992, 72:583-586.
(收稿：1996-12-28修回：1997-06-24)
