对象选择20例男性住院的COPD急发期患者,年龄64±5岁,每例均进行3次自身对照,并符合以下条件:(1)病情均属在急性感染发作期;(2)日间动脉血氧分压(PaO2)<7.3 kPa(1 kPa=7.5 mmHg),动脉血二氧化碳分压(PaCO2)>6 kPa。每例患者每晚分别采用末吸氧、鼻导管吸氧、BiPAP压力支持通气自身测试。给氧浓度均采用2 L*min-1浓度。BiPAP机加用单项活瓣、选择自主呼吸模式(S模式)、呼气相压力(EPAP)为2~4 kPa,吸气相压力(IPAP)开始以0.392 kPa间距递增到患者感到舒适,压力在0.981~1.961 kPa。用508型多功能监护仪7小时连续监测SaO2、心率、呼吸频率等指标,监测前后测定血气分析。
结果(1)PaO2(kPa)末吸氧时为5.15±0.64,鼻导管吸氧为6.85±1.04、BiPAP为7.86±0.67,三组间差异有显著性(P<0.001);PaCO2(kPa)末吸氧时为6.98±1.62,鼻导管吸氧为6.57±1.57,BiPAP为6.21±1.08,三组间差异无显著性(P>0.05);SaO2末吸氧时为70.8%±8.6%,鼻导管吸氧为82.3%±4.0%,BiPAP为88.7%±1.9%,三组间差异有显著性(P<0.001)。(2)心率,末吸氧时90.6±11.3次/分,鼻导管吸氧80.15±10.72次/分,BiPAP为19.94±8.36次/分,三组间差异有显著性(P<0.001)。
讨论COPD夜间呼吸中枢驱动能力和感受能力低下,对低氧和高碳酸血症反应下降,呼吸作功减退、氧输送和氧利用障碍、引起严重的夜间低氧血症。BiPAP采用双相正压通气,可以有效地减少患者呼吸作功[1]、消除呼吸暂停,低通气症状,对改善呼吸功能、纠正低氧血症起到良好的作用。
COPD夜间低氧血症。主要因素是气道阻塞肺泡低通气所致血管收缩[2]。EPAP可使气道轻度扩张、阻力逐渐衰减,对肺泡压的影响较小,IPAP时气道被动扩张、增加功能残气量、改善肺的顺应性、使吸入气体在体内均匀分布、低通气区域肺泡缺氧减轻,有利于气体交换,缓解血管痉挛。改善心肌缺血、缺氧,能量代谢。本组研究结果揭示,末吸氧时患者存在严重低氧血症SaO2<72%,采用BiPAP辅助通气时SaO2升高明显并优于鼻导管吸氧SaO2>85%,心率逐渐减慢,有助于改善心肌血液供给,降低心肌的氧耗量,改善心功能。
参考文献
1、Carrey Z, Gottfried SB, Levy RT. Ventilatory muscle support in respiratory failure with nasal positive pressure ventilation. Chest, 1990, 97:150.
2、赵一举,赵彦芬,郑海军,等.经鼻双相正压通气对肺心病患者循环功能的影响.中华结核和呼吸杂志,1994,6:77.
(收稿:1997-02-04修回:1997-07-02)
