实验通过对11例慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者dv/dSaO2和dv/dPaCO2及吸氧前后E及动脉血气变化检测,分析dv/dSaO2及dv/dPaO2对其吸氧时E变化的影响,并探究COPD吸氧时PaCO2变化机制。
对象11例COPD患者包括慢性支气管炎、阻塞性肺气肿或慢性支气管炎合并肺气肿,均为男性。年龄66±9岁。
方法dv/dSaO2测定采用Rebuck和Campbell重复呼吸法[2]。dv/dPaCO2测定采用Read重复呼吸法[3]。患者于完成上述dv/dSaO2及dv/dPaCO2检测后安静休息30分钟。取坐位于桡动脉内留置导管检测动脉血气。随机行室内空气呼吸(RA组)和100%氧吸入(O2组)各15分钟。两组实验间隔为30分钟。E用呼吸流速仪测定。取RA组和O2组15分钟时E及血气检测值计算室内空气呼吸与吸氧时变化的通气量(ΔE),ΔPaCO2及ΔSaO2。
统计学处理采用配对t检验。
结果11例COPD的dv/dSaO2及dv/dPaCO2分别为-0.9±0.4 L*min-1和6.2±2.1 L*min-1*kPa-1。与RA组PaCO2(7.0±1.0 kPa),E(16.1±2.9 L*min-1)及SaO2(87%±4%)相比,O2组PaCO2(7.8±1.2 kPa)明显增高(t=5.51,P<0.001),E(15.0±4.0 L*min-1)减少(t=3.40,P<0.01),SaO2(95%±2%)明显升高(t=7.24,P<0.001)。将dv/dSaO2和dv/dPaCO2及ΔPaCO2和ΔSaO2代入ΔE=(dv/dSaO2)ΔSaO2+(dv/dPaCO2)ΔPaCO2得预测ΔE为-1.2±1.5 L*min-1,与实测ΔE(-1.4±1.3 L*min-1)差异无显著性(t=0.82,P>0.2)。且两者呈明显相关(r=0.88,P<0.001)。(dv/dSaO2)ΔSaO2与(dv/dPaCO2)ΔPaCO2亦呈明显相关(r=-0.87,P<0.001)。ΔPaCO2与ΔSaO2及ΔE均无明显相关性,r值分别为0.50和0.44,P>0.05。
讨论COPD患者吸氧时ΔE与通过dv/dSaO2和dv/dPaCO2及ΔSaO2和ΔPaCO2推算的预测ΔE明显相关,且两者差异无显著性,说明低氧和二氧化碳共同参与COPD吸氧时E的调节。吸氧时ΔPaCO2与ΔSaO2及ΔE无明显相关,提示吸氧时PaCO2增高Haldane效应可忽略不计,且亦不是由于E的减少所致。有作者报道[4],COPD患者吸氧时PaCO2的增高主要与增加的VD/VT相关。本实验证明COPD吸氧时PaCO2增加不是由于呼吸驱动减低所致。
国家自然科学基金资助项目(基金编号:39600069)
参考文献
1、Rebuck AS, Slutsky Mahutte CK. A mathematical expression to describe the ventilatory response to hypoxia and hypercapnia. Respir physiol, 1977, 31:107-116.
2、Rebuck AS, Campbell EJM. A clinical method for assessing the ventilatory response to hypoxia. Am Rev Respir Dis, 1974, 109:345-350.
3、Read DJC. A clinical method for assessing the ventilatory response to carbon dioxide. Australas Am Med, 1967, 16:20-32.
4、Hanson, CW, Marshall BE. Frasch H, et al. Causes of hypercarbia with oxygen therapy in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Crit Care Med, 1996, 24:23-28.
(收稿:1997-03-11修回:1997-07-02)
