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用油酸复制小鼠急性肺损伤（ALI）模型，42 只小鼠随机分为3组：对照组、油酸组、抗TNF单抗保护组。每组14只。油酸、抗TNF单抗均由小鼠尾静脉注入。
结果保护组的肺系数、肺湿重/干重比值、肺泡灌洗液中的总蛋白及乳酸脱氢酶较油酸组均明显降低，统计学处理差异有显著性(P＜0.001)。 保护组的肺组织学改变（肺泡出血、水肿、坏死、炎性细胞浸润等）均较油酸组明显减轻（图1～8）。
讨论TNF导致ALI 的机制主要是中性多形核白细胞(PMN)、内皮细胞、巨噬细胞及血小板间相互作用，TNF首先激活PMN，使之释放氧自由基、蛋白分解酶、花生四烯酸等，损伤血管内皮细胞，导致凝血与抗凝失调，促进微血栓形成，增加肺毛细血管通透性。利用抗TNF单抗抑制TNF生物活性是 首先由Beulter等在1985年报告的。本实验结果表明小鼠在应用抗TNF单抗后可以明显减轻油酸所引起的肺损伤，因此验证了TNF在ARDS发病中的作用，证明抗TNF单抗对油酸所致小鼠ALI有明确的保护作用。
图1油酸组可见肺泡出血、肺间质水肿、肺坏死、大量粒细胞浸润(HE，×200)图2保护组可见肺泡出血、肺间质水肿，粒细胞浸润等均较油酸组明显减轻(HE，×400)图3对照组正常气血屏障(HE，×200)图4对照组肺泡Ⅱ型上皮细胞(HE，×400)图5油酸组Ⅱ型肺泡上皮细胞变性、血小板附壁、粒细胞浸润(电镜×4 500)图6油酸组粒细胞浸润、血小板增多肺泡出血(HE，×6 000)图7保护组肺泡Ⅱ型上皮细胞绒毛消失、板层体无脱颗粒(HE，×6000)图8保护组肺泡Ⅰ型上皮细胞基底膜基本完整(HE，×8 000)(收稿：1997-02-24修回：1997-09-03)
