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统计学处理采用组间比较用方差分析。
结果6周时，E1组的TVL、平均肺泡面积显著大于C1组，符合肺气肿改变。E1组Pt 4.2±0.6g高于C1组3.2±0.6g(P＜0.05)，ST纤维横截面积1173±148μm＞C1组795±132 μm(P＜0.01)。其余指标差异无显著性。分组喂养10周，测定指标如下：体重、膈重HP组、LP组、C2组间差异均无显著性。TVL、平均肺泡面积HP组、LP组显著＞C2组(P＜0.01)，HP组与LP组间差异无显著性。LP组膈肌收缩力显著下降，Pt 1.9±0.7g低于HP组3.2±1.0g和C2组3.0±0.9g(P＜0.05)；Po 10±4 g低于HP组15±4 g和C2和14±4 g(P＜0.05)；不同频率刺激的收缩力均显著低于HP组和C2组(P＜0.05)；HP组与C2组比较各项收缩力差异均无显著性。ST纤维横截面积LP组1283±201 μm，HP组1134±95 μm均＞C2组957±81 μm(P＜0.05)，FT纤维差异无显著性。LP组与HP组比较，两型纤维横断面积差异均无显著性。
讨论肺气肿无营养障碍时，膈肌收缩力增强，对膈肌功能有一定保护作用，ST纤维横截面积增大是膈肌负载加重的代偿性变化。一般认为慢性阻塞性肺疾病(COPD)体重下降，膈肌萎缩是肌力下降的主要原因［1］。本试验分别用24%和8%酪蛋白饲料喂养肺气肿大鼠10周，两组间体重、膈重、TVL、平均肺泡面积、ST纤维横断面积差异无显著性，不同水平蛋白摄入没有改变肺气肿程度及膈肌纤维形态，提示两组膈肌负载无明显差异。LP组膈肌收缩力显著下降，可能低蛋白摄入降低了血液底质浓度和支链氨基酸供应等有关。近年报道［2］，COPD患者普遍存在蛋白质营养不良，支链氨基酸与芳香氨基酸克分子比显著降低。提示患者体重下降前，可因潜在蛋白质营养不良出现呼吸肌工作能力下降，故适当提高优质蛋白摄入水平，将有利改善膈肌营养状态及功能，促进康复。
参考文献
1、Rechester DF. Nutritional repletion. Seminars in Respiratory Medicine, 1992, 13(1)：44-52.
2、徐卫国，邓伟吾，黄绍光.慢性阻塞性肺疾病病人营养评价与游离氨基酸分析.肠外与肠内营养，1995，(2)：91-93.
(收稿：1997-02-19修回1997-08-13)
