1资料与方法
1.1临床资料27例中男22例,女5例。年龄18~63岁,平均39.4岁。中型6例,重型9例,危重型12例。本组病例按1986年全国肾综合征学术会议制定的诊断标准,并经血清学证实(间接免疫荧光法,抗体滴度≥1∶40)。出血程度:轻度(皮肤粘膜出血点)5例;中度(皮肤大片瘀斑)12例;重度(皮肤大片瘀斑及腔道大出血)10例。本组少尿无尿持续时间3~22天,血透前少尿无尿2~8天,平均4.2天。血小板(pt)计数45.2±18.3×109/L。BUN 31.5±11.6mmol/L,肌酐(Cr)983±284.3μmol/L。透前合并高血容量综合征11例,心衰、肺水肿6例,抽搐昏迷2例,肺炎1例。
1.2血透方法
1.2.1本组采用YT血仿膜中空纤维透析器透析液成份:Na+140mEq/L、K+3mEq/L、Cl-106mEq/L、Ca2.75mEq/L、Mg1.0mEq/L、HCO-33mEq/L、AC2-4mEq/L。无肝素血透时应用日本产聚乙烯醇膜(EVAL)透析器。全部病例均采用临时血管通路,血液通路建立顺利,无并发症。血流量200~300ml/min,透析液流量500ml/min。本组均进入少尿期后开始血透,隔日1次,至尿量增加后即减少为3~5天/次。27例共血透138次,每例最少血透2次,最多达15次。透析时间每次维持5~6h。使尿素氮(BUN)保持在18mmol/L以下,直至进入多尿期,BUN、血钾不再上升后停透。
1.2.2肝素用量本组采用低剂量肝素化(首剂用量0.4mg/kg,维持量4~6mg/h),有出血倾向者参考pt计数和尿毒症的严重程度酌情减量。处于明显低凝或纤溶亢进则使用不加抗凝剂的EVAL透析器,并用生理盐水定时冲洗。
2结果
2.1实验室检查①透析前pt计数43±18.2×109/L,透后第5天升至113±54.2×109/L。两组差异显著(P<0.01)。②BUN一次血透后可下降30~43%。血透3次后降至11.2±3.6mmol/L。③血钾15例偏低(3.2±0.7mmol/L)。8例血K+升高(5.4±0.5mmol/L)。
2.2出血情况血透后出血加重6例(22.2%),其中消化道出血3例,伴有鼻衄及腹腔渗血,2例大咯血导致窒息,1例颅内出血。
2.3疗效及预后27例治愈23例(85.2%),死亡3例(11.1%),自动出院1例(3.7%)。死于脑水肿、颅内出血1例,心衰肺水肿1例,二次肾衰尿毒症1例。
3讨论
3.1少尿期与血透时机HFRS患者的少尿期处于急性肾衰的持续状态,其病生特点有〔1〕:①Ⅲ型变态反应仍在继续,免疫复合物呈高浓度阳性反应;②患者常表现为低蛋白血症,稀释性低血钠、低血氯。血钾以低为主,出现代谢性酸中毒时血钾升高;③全血粘度升高,引起血流粘滞,红细胞变形能力减弱,微循环障碍。④凝血功能继续受损,血小板处于低谷;⑤少尿期分解代谢亢进,氮质血症进展迅速,可出现高血容量综合征、酸中毒、电解质紊乱等严重并发症。血液透析作为非特异性的治疗手段对于上述病情改变具有积极的治疗意义,它可以缓解或控制急性肾衰的严重合并症,改善预后。本组血透指征参照卫生部1987年颁布的《全国流行性出血热防治方案》及病情进展情况制定如下:①少尿超过5天或尿闭2天以上,经利尿等治疗无效或尿量增加缓慢,尿毒症表现日趋严重,血尿素氮大于80~100mg/dl。②高血容量综合征保守治疗无效,伴肺水肿、脑水肿及肠道大出血者,可与药物治疗同时进行。③合并高血钾(6.5毫克当量/dl),心电图出现高血钾图形,用一般方法不能缓解者。④凡进入少尿期后,病情进展迅速,早期出现严重意识障碍,持续性呕吐、大出血、尿素氮上升速度快,每日超过20mg/dl(高分解代谢型),可不拘于少尿天数及血液生化指标,尽早透析。有文献报道〔2〕,透析时机选择不当可能是导致HFRS致死的主要原因之一。本组资料提示,23例治愈者血透前少尿天数短(平均4.2天),可能与血透开始较早,透析频度较高有关。而3例死亡者透析前少尿平均6.5天,BUN≥33.2mmol/L,Cr≥1124μmol/L。透析次数平均2.3次。因此,笔者认为在少尿期或无尿阶段尽早血透有利于改善HFRS患者的预后,应适当将血透指征放宽,提前至少尿期3天或无尿期开始即进行预防性血透,可望减少高血容量综合征及肺水肿的发生频率,以便取得更佳的血透治疗效果。此外,临床上应根据高血容量、肺水肿情况及尿素氮、肌酐、血钾等指标调整血透频度和持续时间。在多尿阶段本组18例仍出现BUN、Cr居高不降,1例曾二度肾衰,故切不可以尿量的多少作为继续血透的指标,临床医师应予以足够的重视。
3.2血透与出血据文献报道〔3〕,90%左右的HFRS患者pt明显下降,可能与血小板抗体的免疫损伤有关。亦有30%的HFRS患者出血时间明显延长,因而有人认为血透时使用抗凝剂会加速出血情况。本组资料显示,21例HFRS患者采用低剂量肝素血透症状明显得到改善,仅6例有出血加重现象。相反,血透过程将有利于血液中胍基琥珀酸,酚类及其它小分子有害物质的清除,能恢复血小板第Ⅳ因子的功能,具有纠正血小板粘附性不足〔4,5〕。血透中应用少剂量肝素能阻断DIC的发展,但要警惕出血倾向。我们体会到只要控制好低凝或纤溶状态的肝素用量,并适当输入鲜血或鱼精蛋白,对防止出血加重具有重要意义。一旦出血加重应停用抗凝剂,以免腔道及颅内出血的发生,同时采用无肝素透析。本组曾有3例在透析时发生腔道大出血,经止血抢救后改用无肝素EVAL膜透析及生理盐水冲洗,获得了满意效果。
3.3血钾变化本组有15例血钾偏低,8例血钾升高,通过透析液的钾浓度调整得以纠正。HFRS少尿期的血钾波动较大,不同于其它原因的急性肾衰。有人认为与胰岛素分泌抑制、体内血钾分布异常、腹泻、呕吐等综合原因有关〔6〕。因此,加强血钾监测,对于提高HFRS的血透疗效将具有重要的临床价值。
4参考文献
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6.李梦东主编.实用传染病学.北京:人民卫生出版社,1994.156.
收稿日期:1998年8月5日 修回日期:1998年12月20日
