肾病综合征是肾内科的常见疾患，由免疫性疾病引起者，常需用类固醇激素及免疫抑制剂治疗，但是，配合营养治疗也十分重要。不合理的饮食不但会加重肾损害及肾病综合征，而且还能诱发或加重某些肾病综合征并发症。我们拟就肾病综合征营养治疗中的几个问题作一讨论。

一、蛋白质

大量蛋白尿不但能引起肾病综合征及诱发肾病综合征多种并发症(如感染、血栓及栓塞、营养不良及矿物质代谢紊乱等)，而且，更为重要的是大量蛋白尿还能通过下列机理损伤肾脏，加速肾脏疾病进展：①增加肾小球高滤过，促进肾小球硬化(此过程可能还有血小板源生长因子、转化生长因子-β等生长因子参与及介导)。②肾小管将滤过的蛋白质、补体、脂及铁重吸收入肾间质，导致肾间质炎症及纤维化。被吸收入肾间质的蛋白质在酸性环境中能代谢产氨，氨能通过旁路途径活化补体，并能刺激肾脏生长，而损伤肾脏；被吸收入肾间质的补体成分能被氨激活，产生趋化因子C₃a及C₅a，并形成膜攻击复合体C₅b-9，损伤肾脏；被吸收入肾间质的生物活性脂能趋化单核-巨噬细胞损伤肾脏；滤过的转移铁蛋白在肾小管中释放出铁，二价铁离子被吸收入肾间质后能还原H₂O₂生成羟自由基(OH^·)损伤肾脏。

由于大量蛋白尿有上述多种害处，尤其能加速肾脏损害进展，所以，治疗肾病综合征时应尽量减少一切能增加尿蛋白排泄的因素，其中包括饮食。

早已肯定，肾病综合征患者蛋白质摄入量会影响尿蛋白排泄量，故不宜给予高蛋白饮食。现在推荐，在每日热量达146.4kJ/kg(35kcal/kg)前提下，每日蛋白质入量以0.7～1.0g/kg为宜。患者饮食蛋白的实际入量可通过计算蛋白分解率(protein catabolic rate,PCR)来监测，若机体尿素池恒定(血尿素氮及体重皆无变化)，饮食蛋白摄入量应与PCR相等。若PCR值超过了饮食蛋白推荐量，则应减少蛋白入量；反之，PCR值低于饮食蛋白推荐 量时，则应增加蛋白入量。总之，在设定蛋白入量推荐值后，还需不断检测PCR来及时了解及修正患者实际蛋白入量。我们期望合理的蛋白入量既能减少尿蛋白排泄、又不降低血浆蛋白水平。

PCR＝(10.7+24小时尿尿素排泄量/0.14)g/d+24小时尿蛋白排泄量g/d

近年发现，除饮食蛋白质入量外，蛋白质组成也能影响尿蛋白排泄。Kaysen等发现给肾病综合征大鼠喂饲富含支链氨基酸——精氨酸、脯氨酸、谷氨酰胺、谷氨酸、天冬酰胺及天冬氨酸的蛋白饮食并不增加尿蛋白排泄，而喂饲富含其它氨基酸的蛋白饮食却使尿蛋白排泄显著增加。D’Amico等给肾病综合征患者进食大豆蛋白为主的素食，也发现患者尿蛋白排泄量显著减少。因此，现在不少学者不再推荐肾病综合征患者进高质量蛋白饮食(肉及奶等动物蛋白)，而提倡进大豆蛋白为主的素食。这一主张应引起充分重视，并予进一步研究。

二、脂肪

肾病综合征时，肝脏合成脂蛋白增加，而且脂肪酶的辅因子从尿中丢失，使脂肪降解减少，致成高脂血症。表现为血中胆固醇或(和)甘油三脂水平增高；低密度脂蛋白(LDL)、极低密度脂蛋白(VLDL)水平增高，及高密度脂蛋白(HDL)水平正常或减低。近年还观察到脂蛋白(a)水平亦增高。

高脂血症危害性极大，包括(1)LDL、VLDL及脂蛋白(a)增加，HDL减少，将促进动脉粥样硬化及冠心病发生；(2)血脂增高将增加血液粘稠度，脂蛋白(a)尚抑制组织型纤溶酶原激活剂(tPA)，均促进血栓及栓塞形成；(3)LDL、氧化LDL及脂蛋白(a)均能损伤肾脏，促进肾小球硬化及肾脏病进展。因此，对肾病综合征，尤其难治性肾病综合征的高脂血症应予积极治疗。治疗高脂血症除药疗外，必须配合饮食治疗。

现在推荐给肾病综合征患者的饮食中，脂肪含量应低(＜30%总热量)；胆固醇含量应低(＜200mg/d)；饱和脂肪酸含量应低(＜7%总热量)，单体及多聚不饱和脂肪酸含量应高(前者约为总热量的10%～15%，后者应达总热量的10%，后者尤为重要)。如此有利于减轻高脂血症。

脂肪酸由碳氢链构成，其一端为羧基，另一端为甲基。脂肪酸按碳原子间有无双键而分为不饱和及饱和脂肪酸，前者又以含双健数目多少分为单体及多聚不饱和脂肪酸。在对脂肪酸进行命名及分类时，常需编码碳原子，若从羧基端开始计算碳原子顺序，此编码系统称为△编码系统；若从甲基端开始计算碳原子顺序，则称为η或ω编码系统。人体能合成饱和脂肪酸及单体不饱和脂肪酸，但却不能合成某些多聚不饱和脂肪酸(如亚油酸及亚麻酸等)，这些不能被人体合成、仅能从食物摄入的多聚不饱和脂肪酸则被称为必需脂肪酸。

一般而言，动物油脂(深海鱼油除外)含胆固醇及饱和脂肪酸高，含不饱和脂肪酸少，肾病综合征患者不宜多食；而植物油脂(椰子油除外)，正好与上相反，适于肾病综合征患者食用。肾病综合征患者为减轻高脂血症尤应多食富含亚油酸(η-6或ω-6类)及亚麻酸(η-3或ω-3类)的食物。亚油酸多含在红花油(占70%)、葵花子油(占66.2%)、豆油(占52.2%)、玉米胚油(占47.8%)及芝麻油(占43.7%)中；而亚麻酸主要含在深海鱼油里。寒冷地区的深海鱼(鳕鱼、鲱鱼及鲑鱼等)常食当地大量合成亚麻酸的水生浮游植物故其油脂中亚麻酸含量亦高。

多食亚油酸及亚麻酸除能降低高脂血症外，还有另一重要作用。植物油中的亚油酸在体内能合成二十碳四烯酸(又名花生四烯酸，亦为η-6或ω-6类多聚不饱和脂肪酸)，而鱼油中的亚麻酸能在体内合成二十碳五烯酸(亦属η-3或ω-3类多聚不饱和脂肪酸)。二十碳四烯酸及二十碳五烯酸均为二十烷类物质(eicosanoids)，在体内它们在环氧化酶及脂氧化酶作用下能进一步生成具有重要生理功能的血管活性脂——前列腺素、血栓素及白三烯。二十烷类物质缺乏必将导致这些血管活性脂代谢紊乱，进而诱发机体血管舒缩功能及肾小球滤过功能异常，损伤肾脏，所以，补充亚油酸及亚麻酸还能改善前列腺素、血栓素及白三烯代谢，进而发挥保护肾脏效应。

要有效地降低血脂，还应多食富含植物纤维的食物。植物纤维分为不可溶性纤维及可溶性纤维两种，后者主要存在于燕麦、豆类、谷类麸皮、玉米外皮、琼脂及果胶中。可溶性纤维降血脂效果比不可溶性纤维更佳。它们减低血脂的可能机理是：(1)可溶性纤维于肠中遇水膨胀，不可溶性纤维在肠内不被消化，二者都刺激肠蠕动，减少胆固醇吸收，促进胆固醇排泄。(2)可溶性纤维能在肠内吸附胆汁酸，促其从肠道排出。肠内胆汁酸减少，将使食入的胆固醇及胆固醇脂不易被乳化吸收；另一方面，肠内胆汁酸减少，又将促进肝脏利用体内胆固醇合成更多胆汁酸分泌入胆汁，如此即能使血中胆固醇减少。(3)可溶性纤维还能减少脂蛋白合成，加速LDL清除。

三、矿物质

1.钠(Na⁺)：肾病综合征患者常呈高度水肿，乃至体腔积液，其机制与下列因素相关：(1)低蛋白血症导致血浆胶体渗透压减低，水分外渗；(2)部分水肿患者有效血容量不足，刺激肾素-血管紧张素-醛固酮系统活化，钠水潴留；(3)近年发现，肾病综合征患者肾内排钠机制受损在导致钠水潴留上更具重要作用。为此应严格限制患者食钠入量，食盐以每日3 g为宜。当然，患者应用利尿剂(尤其袢利尿剂)并明显利尿后，亦应谨防低钠血症发生。

2.钙(Ca⁺⁺)：肾病综合征患者经常出现低钙血症，其机理与活性维生素D₃生成减少相关。皮肤产生或食入的维生素D₃(VitD₃)，要先在肝内被25-羟化酶作用生成25-羟维生素D₃(25-OH D₃)，然后再于肾脏被1α-羟化酶作用生成1，25-二羟维生素D₃［1，25-(OH)₂D₃］，唯1，25-(OH)₂D₃具有生物活性。VitD₃、25-OH D₃及1，25-(OH)₂D₃在血循环中均与VitD结合蛋白(VDBP)结合，其中25-OH D₃与此蛋白亲合性最强、结合率最高(达98%，而1，25-(OH)₂D₃结合率仅62%)。该VDBP相对分子质量小52 000～59 000，肾病综合征时极易从尿中丢失，故亦可携带VitD₃及其代谢产物丢失，其中以25-OH D₃丢失最明显，如此将造成VitD₃代谢障碍，1，25-(OH)₂D₃生成减少，体内活性VitD₃不足。

活性VitD₃缺乏，将使肠道钙吸收、骨骼钙释放及肾小管钙重吸收都减少，导致血清总钙减低，出现低钙血症，严重者呈现低钙抽搦。但是，如果患者钙结合蛋白(主要为血清白蛋白)也从尿中丢失，血清钙中结合钙比例减少，游离钙浓度相对正常，患者也可不出现抽搦。不过，这些患者一旦出现代谢性硷中毒(如过度利尿造成低钾低氯硷中毒)，游离钙向结合钙转移，游离钙减少，手足抽搦仍将发生。所以，只要肾病综合征患者出现低钙血症，不管有无抽搦发生均应予治疗。

患者常需补充药用钙剂及VitD₃，并最好投给25-OH D₃或直接给予1，25-(OH)₂D₃。除药物治疗外，患者亦应多吃含钙饮食(如奶及奶制品，各种豆类及制品等)。

3.铁(Fe⁺⁺)：少数肾病综合征患者可出现轻度贫血，现已证实这主要是红细胞生成素(相对分子质量30 000)从尿中丢失造成。尽管转铁蛋白(相对分子质量75 000～80 000)亦可携带铁从尿中丢失，但常常不足以导致缺铁性贫血发生。因此，若无确凿的铁缺乏证据(血清铁蛋白＜14μg/L表<