糖尿病肾病(DN)是糖尿病(DM)的慢性并发症，当临床上出现蛋白尿或微量白蛋白尿时容易作出DN的诊断。而DM伴原发性肾小球肾炎少见，我院最近收治1例，并经肾穿活检证实，现报告如下。

临床资料患者女性，18岁，多饮、多尿6年，未接受系统检查及治疗。因感冒、咽喉疼痛6天后出现颜面、双下肢浮肿、腰痛。祖父患Ⅱ型DM。查体：颜面及双下肢轻度水肿。实验室检查：尿糖++++、蛋白+++、红细胞+++，尿蛋白定量1750 mg/d，血清白蛋白52.5 g/L，BUN 6.45 mmol/L、Cr 46 μmol/L、NAG 165 U/L、SDS-PAGE为中分子蛋白尿；IgG 6.5 g/L、IgA 3.45 g/L、IgM 1.41 g/L、C₃ 1.52 g/L、ANA(-)、ds-DNA(-)、OGTT空腹、60、120、180分钟分别为11.54、17.42、17.69和17.45 mmol/L，胰岛素释放试验空腹、60、120、180分钟分别为5.3、39.8、34.2和19.8U/L，HbA₁c 8.1%，眼底镜检及眼血管荧光造影检查未发现微血管病变。肾活检：镜下见肾小球系膜细胞增生，基质增多，系膜变宽。肾小管上皮细胞浊肿变性、间质纤维组织轻度增生，未见炎症细胞浸润。IgM和IgA均为阳性，呈颗粒状位于系膜区、弥漫性分布；IgG、C₃、C₄、C_1q和HBsAg均为阴性；血管壁弹力纤维未见破坏，无结节性肾小球硬化症。诊断：系膜增生性IgA肾病(轻～中度)。给予胰岛素控制血糖，雷公藤多甙60 mg/d，黄芪注射液12 ml/日静滴等治疗后，水肿消退，尿蛋白消失，好转出院。

讨论IgA肾病是一组具有共同特征免疫病理特点的临床综合征，其主要诊断条件是肾小球系膜区存在着以IgA为主的沉积物，并可合并有IgG、IgM及补体沉积。原发性IgA肾病与DN的治疗方法及预后相差甚远。该病对糖皮质激素及细胞毒类药物治疗效果满意，可减少尿蛋白，保护肾功能，病情得以控制。而DN为DM的慢性并发症，目前尚无根本治疗方法。一旦出现明显临床蛋白尿，肾功能可出现进行性下降，甚至发展为尿毒症、终末期肾功能衰竭。糖皮质激素及细胞毒类药物对DN非但无效，反而有害。因此，两者的鉴别具有重要临床意义。本例有DM症状，病程6年，眼底镜检及眼血管荧光造影检查未发现微血管病变，也无其它DM慢性并发症。本例有上呼吸道感染症状、腰痛、血尿及蛋白尿。肾穿活检显示以IgA+IgM呈颗粒状位于系膜区弥漫性分布，未见IgG沿肾小球毛细血管壁、肾小管基底膜及肾小球基底膜呈线状沉积，无结节性肾小球硬化症。用雷公藤、黄芪等治疗后尿蛋白消失，符合原发性系膜增生性IgA肾病。青少年起病的DM，尤其是Ⅰ型DM，出现肾损害的年龄亦较小，当临床出现蛋白尿或微量白蛋白尿时很易作出DN的诊断。Ⅱ型DM多为中老年发病，起病隐袭，部分患者以并发症为首发症状就诊，常合并动脉硬化、冠心病、脑血管病等，DN的诊断存在一定困难，若蛋白尿、DM性视网膜病变同时存在，则支持DM。因此，DM患者有蛋白尿并且无眼底变化表现时，应进行病因分析，必要时作肾穿活检明确诊断，给予正确的治疗，改善患者的预后，提高生存质量。

(收稿：1998-12-21修回：1999-02-28)