CD23分子能特异性结合IgE Fc端，被称为IgE低亲和力受体(Fcε RII)。它也可形成可溶性的片段sCD23分子。CD23/sCD23在免疫系统中起重要的调控作用，是多功能受体分子。为了研究慢性肾功能衰竭(CRF)患者的B细胞功能状态和CD23在免疫紊乱发病机制中的作用，我们利用间接免疫荧光技术，比较CRF患者与正常人B细胞膜CD23的表达，并研究白介素4(rhIL-4)和干扰素(rhINF)γ对CD23分子的调节作用。

一、材料和方法

1.观察对象：1995年至1996年住本院肾脏科的CRF患者22例。平均41.05±11.90岁。正常对照组7例。

2.实验方法：淋巴细胞分离液法分离外周肝素抗凝血单个核细胞。Percoll液不连续密度梯度离心法分离B细胞。间接免疫荧光法测细胞纯度，第一和第二抗体分别为CD20 McAb和FITC-IgG。B细胞培养采用RPMI1640培养液，加入rhIL-4 100 U/ml，同时加或不加rhIFN-γ 1 000 U/ml，37℃，5% CO₂条件下培养48小时。收集细胞，间接免荧光法分析B细胞膜CD23的表达，第一抗体和第二抗体分别为CD23 McAb和FITC-IgG。PBS液代替第一抗体作阴性对照，阳性对照为EB病毒转化的人B淋巴细胞株。

3.统计学分析：实验结果以均数±标准差表示，资料处理用双侧t检验。

二、结果

1.B淋巴细胞纯度分析：B细胞CD20阳性细胞百分数为80%以上。

2.B细胞CD23分子的表达：外周血新鲜分离B细胞CD23⁺细胞率，在正常人16.20%±5.08%，CRF患者为48.81%±12.57%，CRF患者较正常人有显著性增高(P＜0.001)。

3.IL-4对CD23表达的影响：对正常人(3例)和CRF患者(6例)B细胞，rhIL-4均可明显上调CD23分子的表达，正常人CD23⁺细胞率从刺激前16.39%±5.09%增至刺激后39.29%±8.10%(P＜0.05)，CRF患者从59.12%±7.94%升高至75.35%±9.98%(P＜0.05)。

4. rhIL-γ对CD23表达的影响：rhIFN-γ在CRF患者与正常人中均能抑制rhIL-4诱导的B细胞CD23分子的表达。CD23⁺细胞率在正常人由39.29%±8.10%下降至18.0%±3.31%(P＜0.05)，CRF患者由75.35%±9.98%减少到30.38%±7.98%(P＜0.001)。

三、讨论CD23单链糖蛋白属Ⅱ型膜蛋白超家族Fc受体，主要表达于活化的B细胞表面，被认为是一种B细胞活化抗原。它参与调节B、T等细胞的生长和免疫应答过程(Immunol Rev, 1992;125∶77)。我们的研究结果显示，CRF患者外周血B细胞膜CD23的表达比正常人显著增高(P＜0.001)。由于CD23是B细胞活化标志抗原，因此提示CRF患者存在B细胞的激活。有人报道CRF患者血浆sCD23明显升高，认为这些患者B细胞存在激活状态(J Immunol, 1995，154∶882)。本文结果进一步支持了这种观点，并提示sCD23升高的机制之一可能是CRF患者CD23⁺B细胞池异常扩大。

慢性肾功能衰竭存在免疫功能紊乱。异常增高的CD23分子可能参与了免疫紊乱的发病机制，它可作为辅助刺激因子参与T细胞活化过程，介导抗原提呈，促进T细胞增殖分化。另外，CD23与IL-2R之间双相调节作用可使IL-2被受体过度消耗，IL-2生物利用度异常下降可导致CRF患者免疫功能缺陷。

本文体外实验表明，B细胞CD23分子的表达受T细胞源性细胞因子IL-4的上调和IFN-γ下调作用影响。Bansal等认为来自Th1细胞的IFN-γ和Th2细胞的IL-4，对CD23/sCD23的调节反映了对CD4⁺-T细胞功能的调节作用，以及Th1和Th2两种细胞效应间的平衡关系(Immunology,1993,79∶285)。因此在CRF患者中，升高的CD23/sCD23水平提示：Th2细胞活性占优势，伴随B细胞反应性增加；另外，调节B细胞CD23表达的细胞因子的生成处于不平衡状态。所以，CD23是反映CRF患者免疫功能紊乱的效应分子。

(收稿：1996-10-15修回：1997-10-18)