高血压在血液透析患者中具有很高的发病率（约80％）^［1］，其对中枢神经系统及心血管系统的不良作用，严重影响着患者的预后及死亡率。良好的血压控制可以延长患者的存活时间并改善其生活质量。近年来，各国学者关于透析患者高血压的发病机制及治疗作了多方面的研究，现综述如下。

1血液透析患者血压的监测

对于血液透析患者，24h动态血压监测可客观地反映其血压的平均水平及动态变化，但较为繁琐不宜推广使用。有研究表明，透析前收缩压及透析后舒张压与24h平均收缩压和平均舒张压之间分别具有良好的相关性^［2］。但部分患者在透析前数小时内血压迅速升高^［3］，而透析后由于容量负荷减轻，约半数患者血压自行下降，但在12～24h内又会上升至透前水平^［4］（源于血容量的再充盈过程），故应在透析前后及透析间期定时多次测量血压，方能较好地反映患者血压的实际水平。此外，有选择性地对一些严重高血压及血压难以控制的病例，进行24h动态血压监测，可以了解血压升降幅度、持续时间等变化规律，从而选择合适的降压药物及服药间期，以利于血压的控制。

2血液透析患者高血压的发病机制

2．1容量负荷长期接受血液透析治疗的患者，其高血压的发病机制是多因素的。其中高血容量仍被认为是起主要作用的因素。约长期接受血液透析治疗的患者，其高血压的发病机制是多因素的。其中高血容量仍被认为是起主要作用的因素。约50％的血液透析患者其高血压在一定程度上为容量依赖性，这些患者血浆肾素活性较低或正常^［3］。尿毒症患者由于少尿或无尿致体内钠水潴留，可交换钠增多，细胞外液容量扩张，心输出量增加，继而外周血管阻力升高，从而发生高血压。容量依赖性高血压更多见于透析间期体重增加显著的患者^［3，4］。Dionisio等^［5］应用非创伤性生物电阻抗分析法测定血液透析患者体内总液体含量（TBW）（可较为精确地评价患者体内水化状态），并与24h血压变化相对照，发现两者间具有明显的相关性。但是，在透析过程中，约34％的患者血压并不下降，甚至有16％的患者血压较透析前有所升高^［3］，并且约15％～20％的血液透析患者在达到“干体重”时，血压仍维持于较高水平^［6］。Savage等亦发现透析间期体重增长与血压升高间无相关性。以上研究结果均提示在这些患者中，血容量增加不是其高血压发生的主要机制。另外，Luik等^［6］研究发现，在较多数患者（7／10）中透析间期液体负荷量增加3L，不至引起血压进一步升高。对此，有学者认为：从血流动力学观点出发，仅在血管张力不能对增加的血容量进行相应调节时，容量负荷才会引起血压的增高^［7］。

2．2肾素-血管紧张素-醛固酮系统少数患者随着透析脱水血压进一步升高，这些患者血浆肾素活性常处于高水平。一般认为是由于脱水引起肾动脉灌注压下降，刺激球旁细胞致肾素分泌增加。另外，正常情况下，水钠潴留可致肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAS）活性下降，但在部分尿毒症患者（5％～10％）却存在着容量-肾素失衡^［3］，即RAS活性不适当地增强，其中血管紧张素Ⅱ（AⅡ），通过直接收缩血管以及对中枢和动脉交感神经的兴奋作用等机制，引起外周血管阻力增加，并通过直接作用及刺激醛固酮合成的间接作用，增加肾小管对钠的重吸收，从而产生钠潴留、容量扩张、心搏出量增加致血压升高。

2．3血管活性物质许多研究表明，血液透析患者的血压升高除容量负荷过度外，尚与血管活性物质的浓度变化有关。北京医科大学第一医院肾内科与北京市酒仙桥医院，对30例维持性血液透析患者透析前后血压及10种血管活性物质血浓度的变化进行观察，在纠正了血容量及红细胞压积不同的影响后发现：①30例中19例（19／30）透析后血压升高，占63.3％，血压未升高者11／30例，占36.7％；②血压升高组透析后血中去甲肾上腺素及肾素浓度较透析前明显升高（P＜0.05），而前列腺素血浓度则明显降低（P＜0.05），其它血管活性物质（肾上腺素、血管紧张素Ⅱ、血管紧张素转换酶、醛固酮、心钠素、前列环素、血栓素等）透析前后血浓度虽有变化但均无显著性差异^［1］。

一些研究提示，交感神经系统活性增强可能为慢性肾功能不全高血压的发病机制之一。动物实验表明，肾脏为一感觉器官，具有机械性及化学性传入神经，当缺血产生的代谢产物或尿毒症毒素刺激化学传入神经时，可引起传出交感神经活性增强，进而使血压升高^［8］。Converse等^［9］采用微电极技术，记录血液透析患者肌肉血管平滑肌节后交感神经纤维动作电位的发放速率，发现接受血透治疗的患者（未切除肾）其神经传导速率为正常对照的2.5倍（58±3vs23±3次／min），明显高于切除双肾的血透患者（21±6次／min）（P＜0.01），而后者与正常对照间无显著差异。未切除肾者平均动脉压及外周血管阻力均多高于双肾切除者（P＜0.05）。交感神经传导速率与血浆去甲肾上腺素及肾素活性无相关性，并且在透析间期随容量负荷的增加无下降趋势，其具体机制尚不清楚。

一氧化氮（NO）为调节血管张力的活性物质之一，在体内由L-精氨酸合成。精氨酸的类似物如非对称性二甲基精氨酸（ADMA）^［10］、NG-单甲基L-精氨酸（L-NMMA）等可以抑制NO的合成。动物实验表明应用L-NMMA抑制NO合成后可导致高血压的发生^{［11，12］}。内源性ADMA通过肾脏清除，慢性肾功能不全少尿或无尿可致其在体内积聚从而抑制NO合成。Patric等^［10］发现在常规血液透析患者，血中ADMA浓度明显升高至8.7μmol／L（正常为0.7μmol／L，P＜0.001)，其升高程度与血肌酐（SCr）水平成正比，而向正常人注射ADMA使血中浓度达9.8μmol／L时，可使收缩压升高近15％。但是，透析后SCr下降30％～50％，ADMA浓度亦下降＞40％，表明透析可清除部分ADMA。内源性NO在血透患者高血压的发生中所起的作用及其治疗意义，尚有待于进一步的研究。

近年来，随着重组人红细胞生成素（rHuEPO）在常规血液透析患者中的使用，其对血压的影响引起了广泛关注。接受rHuEPO治疗的血透患者，约30％～70％发生高血压或原有高血压加重^［11］，并且夜间血压升高的幅度大于白天升高的幅度^［12］。其发生被认为与外周血管阻力升高有关。传统认为rHuEPO治疗后红细胞容积（Hct）扩张，引起血液粘稠度增加，并且消除了低氧血症致血管扩张的作用，故而外周血管阻力增加、血压升高。但是，由于贫血的纠正常伴有心率减慢，心输出量减低，有可能抵消血管阻力升高的作用。并且，一些临床研究表明，在不伴有Hct增高的情况下，rHuEPO仍有升高血压的作用。Kaupke等^［11］亦发现rHuEPO治疗中Hct自0.30％→0.33％并未引起血压的升高，故Hct的升高并非rHuEPO致高血压的主要因素。一些学者尚证明rHuEPO治疗前后血浆儿茶酚胺、肾素、ATⅡ、心钠素水平无明显变化。近来一些研究提示，rHuEPO治疗可引起血浆内皮源性血管收缩因子（如内皮素-1）水平增高，以及内皮-依赖性血管扩张作用的减低，从而致外周血管阻力增加，血压升高^［13］。目前已克隆出内皮素（ET）受体，并制备出ET拮抗剂，为进一步研究ET致高血压的病理生理机制提供了条件。另外，Schiffl等^［14］研究发现，应用rHuEPO治疗12周后患者血小板内钙离子水平明显升高（120±8→179±15mmol／L），其升高水平与血压水平间存在正相关（r＝0.9，P＜0.001），抗高血压治疗在降低血压的同时亦使血小板内钙离子水平降至正常（128±6mmol／L）。此研究提示，rHuEPO治疗引起的高血压可能与细胞内钙离子的平衡改变有关。

3血液透析患者高血压的治疗

3．1治疗目标降压治疗可以使肥厚的左心室回复至正常水平，而后者为影响血透患者死亡率的重要因素。但是，到目前为止，尽管降压药物的广泛应用，部分透析患者的高血压仍然未能很好地控制。什么是血透患者理想的血压控制水平，目前尚无定论。有研究表明，平均动脉压低于12kPa（90mmHg）可显著提高血透患者的生存率^［15］。但对于伴缺血性心肌病尤其是患糖尿病性心肌病的血透患者，舒张压＜11.3kPa（85mmHg）却明显增加其死亡率^［16］。对于有充血性心力衰竭倾向的患者，舒张压维持于12～13.3kPa（90～100mmHg）可对其心功能有所帮助^［3］。

3．2容量的控制对于容量依赖性高血压，透析脱水至“干体重”（理论上讲，为进一步脱水将引起低血压时的体重）可有效地控制血压于正常水平。“干体重”的设定应尽可能准确，并需根据患者的营养状态、水肿情况等定期加以调整（可借助生物电阻抗、血流超声、或血容量监测等方法帮助判断）。对于透析过程中发生低血压者，应注意区别是“干体重”设定过低亦或是脱水过快，对于前者可适当上调“干体重”减少脱水量，对于后者（因为短时、快速脱水致血管再充盈不足而致低血压，故其脱水并不充分，透后血压仍会维持于较高水平）应注意适当延长透析时数及缩短透析间期，以期达到目标脱水量。对于透析间期体重增长过多需脱水量较大的患者，尚可应用序贯透析、血液滤过或调整透析液钠离子浓度等方法提高患者对脱水的耐受性，防止透析过程中低血压的发生。不论哪一种情况，透析间期限制钠水的摄入均是非常重要的^［3］。

3．3降压药物<