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资料：急性脑梗死患者 60例，均经CT扫描证实。随机分为观察组（纳洛酮治疗组）和对照组（丹参组）。纳络酮治疗组30例，男性17例，女性13例，平均年龄64岁。对照组30例，男女各15例，平均年龄64岁。依据1986年第二届脑血管病学术会议制定的诊断标准，按病情程度分为重型（23.3%）、中型（43.3%）和轻型（33.3%）；疗效评定分为基本治愈、显效、进步、无效及恶化。
方法：观察组用纳洛酮4.0 mg，治疗组用丹参20 ml分别溶于5%葡萄糖500 ml中，1次/d，静脉滴注， 14 d为1 个疗程。疗效评价：2组患者治疗前及治疗后24、48、72 h及14 d分别进行神经功能缺损评分；治疗前后分别采取空腹静脉血2 ml，用放免法检测β-EP的含量。
结果：观察组基本治愈8例，显效9例，进步10例，无效2例，恶化1例。对照组基本治愈4例，显效6例，进步10例，无效7例，恶化3例。观察组总有效率（90%）显著高于对照组的（67%），差异有显著意义（P＜0.01）。血浆β-EP浓度比较：观察组治疗前为（94±84） ng/L，治疗后为（24±18） ng/L。对照组治疗前为（94±84） ng/L，治疗后为（46±22） ng/L，两者比较差异有显著意义（P＜0.05）。随着临床症状的好转，β-EP含量均有明显下降，观察组下降更为明显（P＜0.01）。治疗过程中4例出现皮肤搔痒及皮疹，停药后消失。
讨论：β-内啡肽是体内主要的内阿片肽之一，主要集中在下丘脑-垂体轴中。脑梗死时，缺血区刺激下丘脑弓形核释放大量β-EP。β-EP能降低梗死灶周围缺血区血流量，抑制该区神经元的电活动，继而加速神经元向不可逆性坏死方向发展。纳洛酮即阿片受体拮抗剂，正是通过抑制β-EP的释放，增加缺血区血流量，同时抑制花生四烯酸代谢，调节前列腺环素（PGI2）和血栓素（TXA2）平衡，改善微循环。我们的观察结果显示，2例重型患者入院时呈嗜睡状，经用纳洛酮治疗48 h后（未用脱水剂），意识清醒，肢体肌力有不同程度的恢复。说明纳洛酮除有以上作用外，还有减轻脑灌注后脑损伤及脑水肿的作用。5例中型患者治疗72 h后，神经功能缺损评分明显提高，肢体肌力由Ⅲ级恢复到Ⅴ级，这一作用正是体现纳洛酮促进缺血性神经元功能恢复的作用。本组结果显示，急性缺血期（48 h内）β-EP含量显著增高，随着脑灌注量的增加，神经元功能的恢复，β-EP含量明显下降，且观察组显著低于对照组（P＜0.01）。总之，纳洛酮治疗急性脑梗死起效快、疗效好，是治疗脑梗死的有效药物之一。(收稿日期：1999-08-21)
