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资料与方法：偏头痛组50例，诊断符合1988年国际偏头痛分类委员会制定的偏头痛分类标准。男13例，女37例，年龄14～60岁，平均35岁。其中31例有家族史。发作期与间歇期分别采血。对照组50名，男14名，女36名，年龄17～60岁，平均34岁，系我院职工健康查体者，除外偏头痛、高血压、糖尿病、心、脑、肝、肾等疾病。
间歇期患者12例和对照组均于上午8～9时空腹采血，发作期患者38例于上午11时前采血，其余多在发作高峰时采血。即刻分离血浆，置于-20℃低温保存。ANP、AGT-Ⅱ分别用同一批号试剂测试。放免药盒均为中国同位素公司北方免疫试剂研究所提供。ANP批内变异系数8.8%，批间变异系数11%。AGT-Ⅱ批内变异系数∠5%，批间变异系数∠10%。
结果：检验结果显示偏头痛发作期ANP、AGT-Ⅱ含量显著高于对照组（P均∠0.01），间歇期与对照组比较亦见增高，但统计学处理，差异无显著意义（P均〉0.05）。
讨论：近年来，偏头痛与神经介质及调制物质之间的关系日益受到人们的重视，但ANP和AGT-Ⅱ与偏头痛的关系鲜见报道。本组偏头痛患者发作期血浆ANP、AGT-Ⅱ含量明显增高，提示ANP与 AGT-Ⅱ之间的分泌存在相互促进、相互制约的关系，来维持血压、血容量和内环境的稳定。笔者认为，偏头痛发作期ANP增高可降低外周阻力，在一定程度上可以拮抗由AGT-Ⅱ所引起的血管收缩，同时ANP还可抑制肾素释放，通过抑制其活性来减少AGT-Ⅱ的合成。有人提出ANP对血管的作用可能与Ca2+内流有关，主要是扩张血管。本组结果提示，ANP、AGT-Ⅱ可能是偏头痛患者血管舒缩功能紊乱的重要物质基础，其参与了血管舒缩及脑血流量分布的生理调节，与偏头痛的病理生理过程有内在联系。另外，曾有人提出偏头痛发作与下丘脑功能紊乱有关。脑内ANP以下丘脑含量最高，发作期ANP增高是否与此有关，值得重视。
(收稿日期：1999-08-03)
