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资料：脑梗死组38例，男25例，女13例，年龄42～84岁，平均年龄62岁。均为近年住院病人，发病时间2～14 d，诊断均经临床、头颅CT或MRI确诊。正常对照组60名，男38名，女22名，年龄40～70岁，平均年龄62岁。
方法：采取空腹时肘静脉血，取3ml和2ml分别测定CGRP和NPY含量，分别置于抑肽酶40 μl和10 ％EDTA 3 μl试管中,将2种血样标本在试管中混匀后，经4℃离心机（3 000 r/min）离心10 min，提取血浆放在-40℃冰柜中保存待查。测定方法采用放射免疫非平衡法测定，药盒由北京东亚免疫技术研究所提供，参照操作说明进行。统计学处理实验数据以±s表示，用t检验进行分析。CGRP和NPY的单位均为ng/L。
结果：脑梗死组CGRP值为20±9，低于对照组的28±8（P＜0.001)。脑梗死组NPY为525±73，高于对照组的435±69 (P＜0.05)。
讨论：CGRP存在于神经纤维、主要分布在动脉周围，CGRP与其特异受体结合后激活腺苷酸环化酶，使细胞内cAMP水平增加，释放前列腺环素，发挥强烈的扩血管作用。脑缺血时，神经元变性坏死，导致CGRP与其特异受体结合障碍，使细胞内cAMP水平下降，导致CGRP合成释放减少，使舒血管功能障碍，促进脑梗死的发生、发展。本组结果表明，脑梗死患者发作时CGRP值明显低于对照组，说明血浆CGRP浓度与脑梗死的发生发展密切相关。而NPY与去甲基肾上腺素共同存在于脑血管周围的交感神经末梢，经过免疫组织化学证实血小板具有合成NPY的功能。NPY不仅能增强血管对肾上腺和组织胺等缩血管物质的收缩效应，而且能抑制血管对腺苷、乙酰胆碱及β-受体兴奋剂等舒血管物质的舒张效应。脑缺血时，交感神经受刺激或血小板激活时释放的NPY引起血管收缩，血管平滑肌的持久收缩造成脑血管痉挛，导致血栓形成，促进病情恶化。本实验结果表明，脑梗死患者发作时NPY明显高于对照组， 说明血浆NPY含量升高是脑梗死发生发展的致病因素之一。
(收稿日期：1999-12-15)
