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资料：ACI组57例，男47例，女10例，年龄60～88岁（平均73岁）。均经头颅CT或MRI明确诊断，符合1987年第二次修订的脑血管病诊断标准。对照组31例，男30例，年龄60～84岁（平均73岁）。ACI组与对照组均取晨起空腹抽取肘静脉血5 ml,同时检测血浆CGRP与 ET的含量。CGRT、ET放免试剂药盒由解放军总医院东亚免疫技术研究所提供，检测步骤按药盒说明进行，检测方法为放免分析法。统计处理用t检验。CGRP和ET值的单位为ng/L。
结果：ACI组CGRP值（34±21）明显低于对照组(55±28)，ET值(30±17)则明显高于对照组(20±9)，两者比较，差异均有显著意义（P＜0.05）；ET/CGRP比值，ACI组(0.80±0.78)明显高于对照组(0.37±0.32)，两者差异有显著性（P＜0.05）。
讨论：CGRP是一种由降钙素基因表达的生物活性多肽，具有强大的扩张周围血管作用。外源性CGRP能拮抗ET的缩血管作用，并能抑制脂质过氧化物形成，在缺氧、缺血损伤时具有显著的保护作用。本组资料显示，老年ACI患者血浆CGRP较正常对照组明显降低，可能为机体消耗CGRP过多有关。ET是目前认为体内最强的缩血管物质，是心脑血管系统疾病的重要损伤性因子。ET不仅存在于神经系统的血管内，而且分布在神经细胞内，以下丘脑和纹状体含量最高。ET与脑梗死的发病有密切关系，急性脑血管病和颅脑损伤患者血浆ET水平明显增高。本研究结果显示，老年ACI组血浆ET水平明显高于正常对照组，与文献报道一致。急性脑梗死导致ET分泌增多，其调节机制可能是脑组织缺血缺氧，血管内皮细胞受损，刺激内皮细胞合成和分泌ET增多。ET刺激血管内皮细胞、平滑肌和成纤维细胞增生，造成血管壁增厚，使管腔狭窄。因此，脑组织ET升高可能参与脑梗死或脑血栓的形成与发展。ACI患者血浆ET/CGRP比值较正常人明显增高，说明在ACI时ET和CGRP的正常平衡被打破，这对ACI的发生、发展和预后起一定的作用。在治疗ACI时应尽量恢复CGRP和ET的平衡，可采取抑制ET的合成与释放措施。另一方面可积极纠正脑组织的缺血、缺氧等以促进CGRP的释放，并可应用CGRP制剂提高其体内浓度以拮抗ET等血管收缩剂的作用。
(收稿日期：1999-09-20)
