设为首页
加入收藏
求医中医药网
www.qe.cn
站内搜索
讨论：金属铊及其化合物，俗称“飞砂”，为强烈神经毒物，可溶性化合物可经消化道、呼吸道、皮肤吸收致病或致死。急性铊中毒主要造成神经系统和消化系统的损害［1］。本例致病机制可能是：①铊离子与细胞器及蛋白质或酶的巯基结合，破坏其生物活性，干扰硫代谢，抑制线粒体的氧化磷酰化过程，干扰能量产生，干扰含硫氨基酸合成；又与核黄素结合，致核黄蛋白合成减少，生物氧化受影响，能量代谢障碍，从而引起多脏器损害，其中神经系统首先受到影响；②铊离子有明显的细胞毒性：抑制细胞有丝分裂，造成细胞代谢紊乱，对脑和周围神经系统糖代谢影响最大，因而多发性神经病等神经系统表现突出；③铊离子与K+的互相作用：大量进入细胞，作用于K+-Na+ATP酶，影响细胞的K+、Na+平衡，又因患者不能进食，严重腹泻，致低K+、低Na+血症、心肌损害等；④与半胱氨酸上的巯基结合，影响毛囊角质蛋白合成及棘层的生长，引起脱毛发。
本病周围神经系统表现与Guillain-Barre 综合征十分相似，若无详尽准确的病史和实验室检查等资料，容易造成误诊/漏诊。本例病初表现不典型，似上感症状，接触毒物史不详，被误诊为扁桃体炎，后来因四肢对称性弛缓性瘫痪考虑为多发性神经病，结合出血性腹泻、脱发及肾功能不全、周身疼痛等容易考虑其致病原因与中毒有关。铊为重金属毒物，但可制成医药、杀鼠杀虫剂、脱毛剂等，常人偶因生活、环境、医源性接触而中毒，也有经非正常途径接触（误服、自杀或谋杀）而中毒者，其急慢性中毒陆续见文献报道［2，3］，其治疗以早期催吐、洗胃、导泻、利尿，应用解毒剂（氯化钾、普鲁士蓝）、络合剂（双硫腙、二巯丙醇、硫代硫酸钠），对症等措施为主，常有成功治愈的病例。但本例疗效差，其原因主要是被人投毒，毒量大（铊致死量约为15 mg/kg体重［4］），病史不清，实验室检查不完全（血、尿铊定量缺乏试剂），早期未考虑到金属铊中毒，贻误了治疗时机，最后经尸解、毒物检验确诊（罪犯交出了毒物）。因此，本例警示：对不明原因的多发性神经病临床医生要拓宽诊断思路。
参考文献
1，纪云晶，主编.实用毒理学.北京：中国环境科学出版社,1993:434-436.
2，黄觉斌,魏镜,李舜伟,等.铊中毒五例临床分析.中华医学杂志,1998;78:610-611.
3，刘日兰,黎达平.铊中毒的现状与研究进展.职业医学,1994，21:43-45.
4，Williams,G.Thallium Poisoning:diagnosis may be elusive butalopicia is the clue.Br Med J,1993,306:1527-1529.
(收稿日期：1999-11-23)
