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方法和结果：选用成年健康Wistar大鼠，雌雄不拘，采用立体定向技术，将6-羟多巴胺注入右侧中脑黑质部，建立右侧选择性大鼠PD动物模型。造模术后2周，腹腔注射阿朴吗啡验证PD模型是否成功。实验动物分为正常对照组和PD组，PD组选择符合实验条件(阿朴吗啡诱发逆时针方向旋转速度≥6 r/min)的于造模2周后断头取脑。冰盘分离两组实验动物双侧纹状体、大脑皮质、海马组织，按规定测定MCa、CaM、MDA的含量。结果发现：PD组右侧纹状体、大脑皮质和海马组织MCa、CaM、MDA含量显著高于左侧和正常对照组左右侧(P＜0.01)；PD组左侧纹状体，大脑皮质和海马组织MCa、CaM、MDA含量与正常对照组比较差异无显著意义(P＞0.05)；正常对照组左右侧纹状体、大脑皮质和海马组织MCa、CaM、MDA含量差异无显著意义(P＞0.05)。
讨论：PD是一种较常见的、症状和体征复杂多样、病变累及较为广泛的慢性神经元变性性疾病。临床研究表明，PD病人不仅表现黑质DA能神经元缺失，黑质纹状体DA能通路DA神经递质缺乏，直接引发的症状和体征，如运动障碍。而且有继发中枢神经结构神经元损伤，间接产生的症状和体征，如知觉、识别觉以及记忆障碍等。病理学研究发现，PD继发性损伤广泛累及端脑(纹状体、大脑皮质、海马结构)、间脑(背侧丘脑)、脑干(红核、中缝核)、小脑(齿状核)、脊髓(前角细胞)等中枢神经结构。纹状体、大脑皮质、背侧丘脑、黑质神经元回路是与运动密切相关的重要信息反馈回路。纹状体、大脑皮质、背侧丘脑的继发损伤将加重PD运动障碍症状和体征。大脑皮质、海马结构是目前公认的认知、学习、记忆的重要中枢神经结构，其继发损伤将引起知觉、识别觉以及记忆障碍等症状和体征，严重者表现痴呆。本实验研究发现PD中枢神经结构继发性损伤有Ca2+平衡紊乱、氧自由基代谢异常参与其过程，因为实验中黑质损伤侧纹状体、大脑皮质、海马组织MCa、CaM、MDA含量明显升高。MCa、CaM、MDA是衡量细胞内外Ca2+平衡、氧自由基代谢情况的良好指标。MCa、CaM含量升高，间接说明神经元细胞发生Ca2+内流过多，Ca2+大量积聚在神经元细胞内，引发神经元损伤。组织MDA含量增加，提示氧自由基生成过多和(或)清除障碍，脂质过氧化增强，损伤神经元结构。如此，我们推测：如果我们能阻抑这种因黑质DA能神经元广泛缺失而导致的直接或间接失神经支配，引起的中枢神经结构继发性损伤病理生理过程，则我们将有可能延缓PD进程，减轻PD症状和体征。
收稿日期：1999-06-23
