资料和方法:我院急诊和住院急性脑梗死患者73例,其中男41例,女32例,年龄42~81岁,平均62岁,其诊断均符合第四届全国脑血管病学术会议修订的诊断标准,全部经头颅CT和(或)MRI证实。对照组为62名体检者,其中男38名,女24名,年龄40~78岁,平均60岁。两组均无心、脑、肝、肾疾病。脑梗死组发病后24、72 h及15 d和对照组在清晨各抽取空腹12 h以上肘静脉血4 ml,4 h内分别测定红细胞C3b受体花环率(RBC-C3bRR)和红细胞免疫复合物花环率(RBC-ICR),结果以%表示。RBC-β-EP含量测定,采用125Ⅰ标记放射免疫分析法(RIA)一次测定所有的标本。结果以每克血红蛋白中含RBC-β-EP的μg值表示。
结果:急性脑梗死患者 RBC-C3bRR与对照组(23.19±1.96)比较,24 h有下降趋势,但不明显(21.03±1.41,P>0.05);72 h下降明显(14.38±1.96,P<0.01);15 d时轻度下降(20.65±1.66,P<0.05)。RBC-ICR与对照组比较,24 h轻度升高(9.21±0.24,P<0.05),72 h明显升高(15.49±0.32,P<0.01),15 d增高不明显(8.17±0.30,P>0.05)。RBC-β-EP含量与对照组 (59.27±8.70) 比较,24 h增高(79.62±10.46,P<0.05),72 h明显增高(86.06±9.37,P<0.01),15 d 增高不明显(60.27±8.16,P>0.05)。
急性脑梗死患者24 h RBC-β-EP含量与RBC-C3bRR呈轻度负相关趋势(r=-0.586,P<0.05),72 h两者呈明显负相关(r=-0.823,P<0.001),15 d两者无明显相关(r=-0.216, P>0.05)。RBC-β-EP与RBC-ICR 24、72 h均呈正相关(r=0.532, 0.647)。15 d两者呈正相关,但关系不密切。
讨论:我们的观察结果提示,脑梗死患者急性期24 h RBC-β-EP含量升高,而RBC-C3bRR下降不明显。72 h随着β-EP含量的进一步升高,RBC-C3bRR则明显下降。15 d时,随病情的好转β-EP含量和RBC-C3bRR也基本恢复正常。随着脑缺血时间的延长,RBC-ICR随着β-EP含量的逐渐升高而增高。我们认为,急性脑梗死早期,脑神经元的损伤使β-EP升高,轻度升高的RBC-β-EP与RBC膜上相应受体结合,避免了与RBC表面受体(CR1)结合,结果显示脑缺血早期RCIA功能下降不明显。当24 h后,血流再灌注造成迟发性神经元损伤,使β-EP含量进一步升高,过多的β-EP超过其结合位点,改变了RBC-CR1的构象,从而影响RCIA,显示RCIA功能下降,证实β-EP对RBC免疫功能具有双重调节作用。另外,β-EP对RBC免疫粘附功能影响也可能是通过RBC膜表面阿片肽受体而实现的。不可忽视红细胞也是机体免疫的重要组成部分,和其他免疫细胞一样,同样受到机体神经内分泌网络的调控。
收稿日期:1999-08-19
