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资料和方法：根据病史、体征、疲劳试验和新斯的明试验确诊的34例MG患者，男17例，女17例；年龄10～84岁，平均42岁;病程30天至21年，平均4.7年；根据改良的Osserman法进行临床分型，其中Ⅰ型和Ⅱa型各8例，Ⅱb型2例，Ⅲ型4例，Ⅳ型12例。对照组为健康查体者20名。收集MG患者及健康对照者外周血，肝素抗凝，淋巴细胞分离液分离MNC，加入乙酰胆碱受体（AChR）刺激，抗原对照组不加AChR，37℃，5% cO2培养72小时，收集上清液，-70℃保存待测。采用酶联免疫吸附法测定TGF-β，参照标准曲线计算出各标本含量。
结果：MG患者AChR刺激后的外周血MNC上清TGF-β水平为（692±465）ng/L，无抗原刺激者为(376±222) ng/L，两组比较，差异有显著性（t=2.72, P＜0.05）；MG 组AChR诱导的MNC上清TGF-β水平［（692±465） ng/L］与健康对照组水平［（394±288） ng/L］比较，有显著性差异（t=2.59, p＜0.05）；MG患者不同临床组别抗原特异性MNC上清TGF-β水平比较显示，MG患者病程＞5年者TGF-β水平［（982±527） ng/L］与病程≤1年者TGF-β水平［（463±158） ng/L］比较，差异有显著性（P＜0.05）；MG患者MNC的TGF-β水平与性别、年龄、Osserman分型、有无胸腺瘤、及检查时是否使用糖皮质激素治疗无关（P＞0.05）。
讨论：TGF-β作为一种重要的内源性免疫抑制性细胞因子，抑制 t辅助细胞产生的γ-干扰素,白细胞介素-4等细胞因子的功能，可抑制MG患者体内的细胞免疫，影响体液免疫的进行。MG患者AChR诱导的MNC的TGF-β水平增高,说明这种免疫应答是AChR特异性的。MG患者较健康对照组抗原特异性MNC的TGF-β水平增高,说明MG患者免疫功能失调，在启动免疫激活机制的同时，也启动了免疫抑制机能。MG患者1～2年内病情有较大波动，易发生肌无力危象，病死率较高。病程在5年以后进入稳定期，预后较好，极少发生危象。本试验结果表明，MG患者病程＞5年者较≤1年者TGF-β水平进一步增高，说明随着病情的缓解和稳定，MG患者内源性免疫抑制功能增强。TGF-β参与了MG的免疫病理过程，并从免疫抑制的角度对MG的治疗提供了新的可能途径。
(收稿：1999-02-05修回：1999-05-27)
