探讨脑梗死(CI)病人血浆胆固醇酰基转移酶(LCAT)活性与脂蛋白及红细胞膜脂质成分的相关性。

资料与方法：CI病人111例，男70例，女41例，年龄45～80岁。按病程分为急性期组54例和恢复期组57例。按梗死部位分为皮层动脉梗死(CAI)组51例和穿通动脉梗死(PAI)组60例。正常对照组36名，男22名，女14名，年龄46～68岁。采用改良的Nagaski酶学方法——外加底物法测定血浆LCAT活性(单位：nmol·ml^-1.h^-1)，并检测血浆高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及亚组分(HDL₂-C，HDL₃-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、载脂蛋白A-1(apoA-1)、载脂蛋白B(apoB)、脂蛋白(a)［Lp(a)］以及红细胞膜胆固醇(RBCM-CH)和红细胞膜磷脂(RBCM-PL)的含量。

结果：CI病人LCAT活性与对照组(156±44)相比明显下降，且CI急性期(95±63)低于恢复期(120±61)，差异有显著意义(t=2.16，P＜0.05)；CAI组(93±54)低于PAI组(120±66)，差异有显著意义(t=2.33，P＜0.05)。CI组病人LCAT活性均与HDL-C(r=0.247)、HDL₂-C(r=0.198)、HDL₃-C(r=0.265)及apoA-1(r=0.303)呈显著正相关，与LDL-C(r=-0.212)呈显著负相关，与apoB、Lp(a)无显著相关性。CI组中48例病人LCAT活性与RBCM-CH(r=-0.346)呈显著负相关，而与RBCM-PL无显著相关性。

讨论：LCAT在血浆中催化卵磷脂分子中2位脂酰基转移到胆固醇3位羟基上，生成胆固醇酯和溶血卵磷脂，在HDL的成熟及胆固醇逆向转运中发挥重要作用，间接控制各种组织和细胞中胆固醇的水平，故LCAT被认为具有抗动脉粥样硬化的作用。本研究结果显示，CI病人血浆LCAT活性下降，虽然CI急性期LCAT活性下降可能与应激有关，但恢复期亦有下降，则表明LCAT活性下降是CI的危险因素之一，而非梗死后的继发性改变。CAI组LCAT活性低于PAI组其主要原因在于它们的病理基础不同。

由于LCAT反应产生的胆固醇酯优先在HDL亚组分之间平衡，然后才转到VLDL及LDL。HDL-C亚组分及LDL-C等可能通过影响脂蛋白颗粒的大小、形态、表面及核心脂质的成分等多方面的作用对LCAT活性产生影响；反之，LCAT活性的变化又会导致血浆脂蛋白组成和结构的变化，故LCAT活性与血浆中大部分脂质成分的变化相关。LCAT活性与Lp(a)无显著相关性，再次证明高Lp(a)水平是CI的独立危险因素。LCAT活性与RBCM-CH呈显著负相关，说明LCAT与RBCM-CH转运有关。因红细胞膜脂质能主动与血浆脂蛋白进行交换，故推测LCAT可能通过调节血浆胆固醇的酯化间接引起红细胞膜脂质含量异常，进而引起红细胞聚集性增高、变形性下降及血粘度增高，诱发和加重脑梗死。LCAT活性与RBCM-CH的相关性至少部分依赖于LCAT活性与血浆脂蛋白成分变化的相关性。

(收稿：1999-05-17修回：1999-08-24)