急性缺血性脑卒中(AIS)是当前世界上三大主要死亡疾病之一。为此，中华医学会神经病学分会极为重视，曾于1998年3月召集了有关专家研讨，并由国内著名专家谭铭勋等3位教授撰写出《急性缺血性脑卒中患者处理建议》^［1］，并就治疗问题提出一个纲领性的原则建议，同时要求能尽快统一认识，规范治疗方案。我们在复习了近期文献的基础上，总结多年实践中的体会，提出我们的认识和做法，供同道商榷。

一、一般性治疗

又称为“支持自然”疗法，迄今仍被认为是治疗AIS的首要任务。

1.对血压的调整、呼吸状态的观察及每日输入液体总量和输入成分的选择。

血压的调整：AIS发病48小时内的血压增高，被认为是一种应激性反应，目前多不主张盲目降低血压。但血压的持续增高，则应注意到其与并发症发生的关系。Kase等^［2］指出，血压持续增高多见于老龄(＞77岁)患者，易发生梗死后出血，明显增加死亡率。所以需要注意调整降压，但应在保证有效的脑血流灌注量的条件下适度降压，防止缺血后继发性脑损害加重。我们采用美国心脏病协会卒中委员会提出的标准：当患者收缩压＞185 mm Hg(1 kPa=7.5 mm Hg)，或舒张压＞110 mm Hg时，首先按一般内科常规降压处理，同时应避免剂量过大或应用交感神经阻滞剂。也不主张降压药与扩血管药联合应用，因为血压过低造成的再灌注损伤的后果将更为严重。当患者发生脑水肿及颅内高压症时，通常是在发病2～5天后，这时的血压增高通常为颅内高压症的表现之一。使用20%甘露醇快速脱水当然是必要的，但使用的次数和剂量不宜过大，避免导致血容量不足，急性心及肾损害、电解质紊乱以及颅内压不稳定的状态。推荐采用小剂量甘露醇(100～125 ml)，每4～6小时1次。若降颅内压效果不明显，可加用甘油果糖溶液250 ml，每日1～2次；当降颅内压效果不稳定时，可用20%人血白蛋白50 ml内加入速尿10～20 mg静脉滴注，这对减轻细胞间质性水肿，稳定颅内压常能取得满意的效果。AIS发生血压降低者并不多见，这时应注意是否有血容量不足和心功能不全的情况，并及时处理。

呼吸状态的观察：Hallenbeck等^［3］指出，当脑缺血同时又处于低氧情况下则对脑组织损害更大。Clack等指出，这种损害在脑缺血的再灌注期尤为明显，可造成白细胞激活，特别是中性粒细胞(PMNLs)的聚集浸润，成为脑组织不可逆损害的关键。应注意监测动脉血氧分压，并保持在50～60 mm Hg以上。预防呼吸道阻塞及感染。

每日输液总量和输入成分的选择：在AIS急性期，原则上应限制每天的输液总量。从理论上推算，每日输入总量=24小时排出尿量+蒸发的失水量-内生水量。在操作中我们进行了探索，简化程序，即按24小时的排尿量再加800 ml作为一般情况下的输入总量；当处在高室温或高体温的状态下，可采用测定红细胞压积的变化适当增加输液量，此法比较有效和实用。输液成分:晶体部分采用生理盐水、平衡液或代血浆补充。含糖溶液应使用5%葡萄糖盐水。晶胶比例按2∶1的要求补充。避免应用10%以上的高渗糖溶液而诱发颅内压增高。对输入的含钠盐溶液，由于钠离子进入脑组织速度慢，需62小时，可采用速尿或其他脱水剂达到排钠的目的，并不会导致钠盐的潴留，同时又保证了有效的脑灌注量，即所谓“又补又脱”的治疗原则。

2.对高血糖的控制：AIS的高血糖状况，可发生在原有糖尿病的基础上，亦可由于AIS在并发有颅内高压时，对下丘脑、垂体功能的影响，使内源性儿茶酚胺、胰高血糖素分泌增加所致。可采用测定血中的糖化血红蛋白的浓度以资区别。但不论何种原因导致的血糖过高均会加重脑损害，并影响神经功能的恢复^［4］。我们的资料显示：血糖≥13.9 mmol/L时即诱发脑水肿，有导致意识障碍加重的可能。因此，在血糖＞10 mmol/L时就应使用胰岛素加以控制。

二、溶栓疗法

应看到脑部溶栓并不同于心肌梗死的溶栓治疗。除了二者病因不完全相同外，脑梗死区的大小、梗死的程度和速度以及梗死灶属新鲜或是陈旧性均各有不同，因而不可能用同一种溶栓剂达到共同的溶栓目的。根据1996年美国食品与药品管理局批准的美国国立神经病及中风研究所的624例采用组织型纤维蛋白溶酶原激活剂(t-PA)治疗资料(时间窗为3小时)以及欧洲ECASS620例采用重组组织型纤维蛋白溶酶原激活剂(rt-PA)(时间窗为6小时)结果分析，曾提出了不同的见解，其中包括Riggs^［5］提出对用rt-PA的质疑。但研究资料，特别是在ECASS的rt-PA治疗研究中，确实能反映出较好的疗效，具有恢复快、住院时间短的特点^［6］，仍不失为一有前途的疗法。但是，就Oregon卒中中心采用t-PA的治疗标准研究发现，溶栓治疗的死亡率、再出血率均较高，分别为42.8%和36.8%，这可能与所选择的病例和对照组缺乏病因和血管病理损害的分组观察资料有关。故今后应采用包括弥散性加权MR、灌注成像MR以及MRI血管成像等技术进行资料分类统计。并可就脑血管梗死区、危险区以及低灌注量和缺血区等病理损害进行比较性观察，这对使用病例的筛选和疗效判断更有说服力。因t-PA治疗方案有待完善，目前国内尚不宜盲目推广。

现就治疗时间窗问题进行讨论：以上两个研究中心均选择超早期为时间窗，其设定是在人工动物实验模型上建立的，是否能完全按此模式套用于临床尚待商榷，一则时间窗应视梗死的病理状态而定^［7］，二则3小时以内的治疗时间窗限制了大量治疗对象的选择，且早期脑保护剂的应用与否，对时间窗似也有一定的影响。在今后的临床研究中可就不同的病理损害与特点和时间窗扩大的问题进行进一步探索，以期更好地适应临床需要。

其他溶栓疗法：常用的有经动脉注射尿激酶(或前尿激酶)，此法较有效和安全。Del zoppo等对40例患者进行溶栓治疗(时间窗＜6小时)，并观察其血管再通情况，其再通率比对照组提高42.3%^［8］。Davis等用该法治疗基底动脉梗死病例，显示其再通率达77.0%^［9］。近期，我们采用静脉溶栓的方法，对于时间窗＜6小时的9例患者应用尿激酶150万单位加入150 ml生理盐水中，在30分钟内静脉滴注，24小时后观察，其肌力恢复情况均较前提高二级以上，失语情况亦得到不同程度的改善。我们认为其疗效好，且创伤小，具有潜在的临床价值。但应选择超早期病例，并避免应用于进展型卒中和大面积梗死的病例。链激酶已由数个多中心研究证明无效，现已被放弃^［10］。

三、降纤治疗

此法主要用于高纤维蛋白原血症的患者。目前，降纤药物种类繁多，其主要药理作用是使纤维蛋白原降解为纤维蛋白单体。目前，发现该类药物还有间接诱发内皮细胞释放t-PA的作用^［11］。这些作用均有助于抢救缺血半暗带，且使用较为安全，现已广泛应用于临床。但目前国内对降纤治疗的时间窗、用药量(含体重关系)、疗程以及是否沿用其他抗凝维持治疗等问题尚无统一的认识，难以作出长期疗效的判断，有待于进一步总结。

四、神经保护剂的使用

应用前提是缺血区尚保留有不同程度的血液供应。Clark等^［12］对动物模型的研究结果显示，使用脑保护剂后可使梗死体积缩小并延长治疗时间窗，为降纤及溶栓治疗提供条件。但应在不同的阶段选用不同的脑保护剂。

1.脑缺血期的脑保护剂：在脑缺血期主要表现为兴奋性氨基酸受体的激活和钙离子细胞内超载，可累及细胞信息传递的各个环节，如自由基、白细胞、免疫细胞因子、基因表达和细胞凋亡等。但以往所研究的阻止兴奋性氨基酸释放的药物，副作用大，易出现激动、幻觉及低血压等情况，逐渐被放弃^［13］。目前，研究方向已转移到钙离子拮抗剂的研究^［14］。较成熟的有尼莫地平，要求在发病后6小时内应用，它能透过血脑屏障，改善脑小动脉循环的缺血状态^［15］，对合并有高血压者更为适合。但用药滴速过快会导致低血压，特别是在血容量不足的情况下更易发生，点滴时间应在8小时以上，注意避光。

2.再灌注期的脑保护剂：其中包括抗氧化剂和抗白细胞介入剂两大类。当缺血进入再灌注阶段，导致大量白细胞浸润，释放毒素并产生大量自由基，形成附加损害^［16］。现研究出一种防止白细胞附着于血管壁的单克隆抗体，在动物实验模型中有效，但临床上认为其疗效有限。在抗氧化剂研究上，普遍认为胞二磷胆碱(属磷脂酰胆碱前体)，可抑制自由基和细胞因子的形成。我们采用500～750 mg/d静脉滴注，连续4～6周，观察到对神经功能恢复有所帮助。另一种是碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)。Lanzi等^［17］指出，该药能促进神经轴突再生，恢复神经功能，安全但价格昂贵。

总之，AIS的治疗现已有不少的进展，新药层出不穷。但众多的脑血管病权威指出，一般性治疗(支持自然疗法)是基础和根本，在此基础上正确选择使用溶栓或降纤的治疗对象，并配合早期应用脑保护剂，是有效减少AIS的病死率和致残程度的综合性治疗方案，并应强调个体性差异。

参考文献

1谭铭勋，魏岗之，王新德.急性缺血性脑卒中患者处理建议(1998年).中华神经科杂志，1998，31：305-306.

2Kase CS,Robinson RK,Stein RW,et al.Anticoagulant-related intracerebral hemor- rhage.Neurology,1985,35:942-944.

3Hallenbeck JM,Dutka AJ.Background review and curre