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资料和方法：急性脑血管病患者60例，男36例，女24例，年龄39～85岁。其中脑梗死46例，脑出血14例，均经临床及头颅CT或MRI确诊。对照组20名为我院同期门诊健康查体者，男11名，女9名，年龄40～75岁。以上所有研究对象均排除肝脏、胆囊、胃肠道疾病及肿瘤。脑血管病患者均为首次发病，且无伴发心肌梗死。所有患者均于发病后7日内采集清晨空腹平卧时静脉血2 ml，其中30例于1个月后复查1次。 CCK-8放射免疫测定药盒系上海第二军医大学神经生物研究室制备，测定方法严格按照药盒说明进行。正常对照组空腹清晨采血后同法处理。统计学处理所得数值均用±s表示，两组数据比较时采用t检验。
结果：脑血管病组急性期血浆CCK-8平均浓度为(159±31) pg/100 ml，恢复期为(138±26) pg/100 ml，对照组为(122±26) pg/100 ml。脑血管病组急性期血浆CCK-8水平较对照组升高(t=4.84，P＜0.01)，且恢复期较急性期降低(t=3.67，P＜0.01)，但仍未降至正常(t=2.54，P＜0.05)。
讨论：随着神经化学和分子神经生物学技术的发展，发现越来越多的神经肽参与了急性脑血管病脑组织损伤的病理生理过程。急性脑血管病时，因脑组织急性缺氧、缺血或血肿破坏，对中枢神经系统本身是一个很大的伤害性刺激，会引起严重的神经机能方面的障碍，其方式可通过直接损伤神经细胞及神经传导通路，以及通过所谓的继发性损伤来实现。本研究结果显示，急性脑血管病患者急性期时血浆CCK-8水平明显增高(P＜0.01)，恢复期较急性期的血浆CCK-8浓度降低(P＜0.01)，但恢复期仍高于正常对照组(P＜0.05)，说明CCK-8参与了急性脑血管病脑细胞损伤的病理过程。应用原位杂交技术，研究脑损伤大鼠，发现大鼠脑损伤后24小时同侧脑内CCK前体mRNA量增加，这种增加可被N-甲基天冬氨酸(NMDA)受体非竞争性拮抗剂抑制，说明脑损伤可诱发CCK合成增加，其参与了脑损伤的病理改变，与本研究结果一致。有研究发现，给小鼠腹腔内注射CCK-8，可引起下丘脑、海马及垂体等区域神经生长因子(NGF)水平增高，NGF能促进损伤神经元的修复和突起生长。但是，也有研究发现CCK-8可引起额、颞皮层的谷氨酸(Glu)、天门冬酰胺浓度增高。鉴于CCK中枢功能的复杂性，尚需更多的研究来揭示CCK-8与脑血管病的关系。
(收稿：1999-05-17修回：1999-08-12)
