我们检测了68例急性脑梗死患者急性期和恢复期血浆补体活化片段(sC5b-9)浓度的变化，以探讨其动态变化的意义。现将结果报道如下。

资料与方法：(1)急性脑梗死组：选择1996年12月～1997年5月在我院住院、发病3～30天的脑梗死患者68例，男43例，女25例，年龄34～76岁，平均58岁。所有患者均符合全国第二次脑血管疾病学术会议修订的诊断标准,均经头颅CT或MRI确诊。68例患者中,有并发症(颅内压增高、泌尿系统和呼吸系统感染、消化道出血)者36例,无并发症者32例；(2)脑出血组：选择经头颅CT或MRI确诊的脑出血患者42例，男28例，女14例，年龄46～72岁，平均58岁。除外炎症、肿瘤和自身免疫性疾病者；(3)对照组：选择同期无心、脑、血管病、肾脏及肝脏和内分泌系统疾病的健康人60名，男37名，女23名，年龄41～66岁，平均56岁。

对照组和脑出血患者于清晨采集肘静脉血5 ml(EDTA-2Na抗凝)。急性脑梗死患者分别于发病第3、7、15天(急性期)，21、30天(恢复期)内采集肘静脉血5 ml(EDTA-2Na抗凝)，分离血浆用于检测sC5b-9浓度的变化。采用ELISA法检测血浆sC5b-9浓度，药盒由华美公司提供。

结果：急性脑梗死患者发病第3、7、15天血浆sC5b-9浓度分别为(μg/L)986±89、725±72、614±55，明显高于对照组(356±42)和脑出血患者(496±51)(t=7.919～10.260，P＜0.001)。随着发病时间的延长,血浆sC5b-9浓度逐渐降低，发病第3、7、15、21、30天sC5b-9比较，差异均有极显著意义(F=14.108～22.043，q=9.408～15.379，P＜0.001)。有并发症者sC5b-9浓度(1025±85)明显高于无并发症者(785±77)(t=10.642，P＜0.001)。

讨论：补体系统活化后C₅～C₉形成末端补体复合物(TCC)，其结合在细胞膜上的称为膜攻击复合物(MAC)，存在于血浆中的为sC5b-9。研究结果表明，补体系统激活成分参与了脑梗死时的再灌注损伤。本组结果显示，急性脑梗死患者血浆sC5b-9浓度明显增高，随着病程进展，sC5b-9逐渐降低，且有并发症者sC5b-9明显高于无并发症者。提示sC5b-9参与了脑梗死的发生与发展，并且与病变严重程度和预后有关。急性脑梗死患者血浆sC5b-9浓度增高与其抑制物CD59减少有关。但sC5b-9增高在急性脑梗死发生与发展中的作用尚不完全清楚。可能有以下机制：(1)sC5b-9浓度增高，直接作用于脑细胞，破坏细胞膜，引起脑细胞损伤与坏死；(2)sC5b-9浓度增高，可引起脑细胞内Ca²⁺浓度增高和激活Ca²⁺依赖性磷脂酶，增加ATP酶的敏感性及线粒体氧化磷酸化的损伤，引起脑细胞损伤与坏死；(3)sC5b-9浓度增高，可引起微血管收缩，造成脑组织微循环障碍，引起脑细胞损伤和坏死；(4)sC5b-9浓度增高，可引起白细胞、血小板激活和白细胞CD18表达、sICAM-1、sVCAM-1浓度增加，导致白细胞和血小板粘附聚集，阻塞脑组织微血管，产生自由基和血管活性物质等，直接或间接破坏脑组织，引起脑神经元缺血、缺氧加重，甚至坏死。

(收稿：1999-06-21修回：1999-07-15)