设为首页
加入收藏
求医中医药网
www.qe.cn
站内搜索
患者, 男,21岁。因头晕、胸闷、右上肢无力1天入院。患者于3天前自格尔木(海拔2 881米)乘汽车来拉萨。次日抵唐古拉山口(海拔5 206米)时觉胸闷、气促。第三日晨始，胸闷加重，咳粉红色泡沫痰；双上肢无力，不能上举。急去那曲(海拔4 700米)人民医院，予抗生素、氨茶碱等治疗，部分症状消失，粉红色泡沫痰消失，左上肢肌力恢复。于当晚抵拉萨(海拔3 658米)，次日晨来我院。体格检查：体温37℃，呼吸19次/分，血压75/60 mm Hg(1 kPa=7.5 mm Hg)，双肺底可闻及细湿音。心界不大，心率120次/分，律齐。腹平软，肝、脾不大。神经系统检查：意识清楚，双侧瞳孔等大等圆，对光反射灵敏。右侧鼻唇沟变浅，呲牙时口角左斜，伸舌无明显偏斜。右上肢肌力II级。化验检查：Hb 180 g/L，红细胞压积0.70，RBC 5.52×1012/L。胸部透视：双肺门区云絮状、斑片状模糊阴影，肺纹理增粗，提示高原肺水肿。头颅CT：平扫示左顶叶皮层区可见一扇形低密度灶，其密度均匀，边界清楚，大小约4.9 cm×3.2 cm×3.0 cm。脑沟、脑池及双侧侧脑室变小。增强扫描示左顶叶病灶无强化，CT诊断：轻度脑水肿、左顶叶脑梗死。治疗：入院后予氨茶碱、地塞米松、低分子右旋糖酐、抗生素及对症治疗。25天后患者痊愈出院。
讨论：高原肺水肿的发病机制：(1) 缺氧引起交感神经兴奋性增高，全身血液重新分布，肺血容量急剧增加，肺血管内压力增高；(2)缺氧的应激作用可使肺毛细血管和肺泡上皮通透性增高；(3) 缺氧引起肺动脉和小动脉收缩，产生肺动脉高压和血管阻力的增高。高原脑水肿的发病机制：缺氧引起脑组织葡萄糖的有氧氧化减少，无氧酵解增加，造成组织酸中毒，脑细胞水肿。加重脑组织缺氧，脑血管损害，循环障碍，使颅内压增高，成为互为因果的恶性循环。高原肺水肿又可加重脑水肿，两者关系密切。高原脑梗死的发病机制：在高原，由于血液浓缩所致的继发性红细胞增多症是脑血栓形成的一个重要因素。本例患者到达拉萨后的Hb为180 g/L，红细胞压积达0.70，可见患者在更高海拔区(唐古拉山口)的血液浓缩程度。摄入水分不足所致的脱水和高海拔区呼吸频率增加是加重血液浓缩的因素。
(收稿：1999-06-01修回：1999-07-28)
