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材料和方法：采用自体血栓血管内栓塞法制成兔大脑中动脉栓塞模型，以脑血管造影大脑中动脉不显影为成功标志。栓塞30分钟后用恒速微量注射泵维持注射r-sak(比活性1×105 IU/mg，上海医科大学分子遗传室；批号：970303)30分钟，将动物随机分为5组：对照组(生理盐水10 ml灌注)、动脉给药组和静脉给药组(0.4 mg/kg体重)。动脉给药组又分为小剂量组(0.2 mg/kg体重)、中剂量组(0.4 mg/kg体重)和大剂量组(0.6 mg/kg体重)。每组5只。分别于给药30、60及90分钟后行脑血管造影；分别于栓塞前、栓塞后及给药30、60及90分钟后抽取静脉血，检查凝血酶原时间(PT)、部分凝血活酶时间(KPTT)、凝血酶时间(TT)、血浆纤维蛋白原(Fg)、血浆纤溶酶原含量(Plg)、D-二聚体及纤维蛋白降解产物(FDP)。采用Philip的改良方法，在栓塞6小时后进行行为障碍检查。用TTC染色法测定脑梗死范围,以梗死组织重量占总脑重量的百分比作为梗死范围。
结果：动脉给药各组比较后发现，颈内动脉灌注r-sak 0.4 mg/kg体重达到最佳溶栓效果。动、静脉给药组TT、PT及KPTT均无变化；Plg明显下降；Fg无明显下降。动、静脉组给药60分钟后血管再通率分别为100％和80％，评分为0.7±0.6和1.1±0.9，两组比较，差异无显著意义(P＞0.05)；梗死范围分别为(7.9±4.2)％和(7.6±5.3)％，两组比较，差异无显著意义(P＞0.05)。
讨论：本实验给予r-sak 30分钟后血浆D-二聚体及FDP即转变为阳性，D-二聚体是纤溶酶水解纤维蛋白凝块后生成的可溶性纤维蛋白降解产物的终产物。FDP是纤溶酶水解纤维蛋白(原)的降解产物，说明r-sak确实具有溶解血栓的作用。0.4 mg/kg体重的r-sak将Plg降为(69±19)％，且Fg无明显下降，PT、TT及KPTT未延长，证实了其在具有强溶栓作用的剂量下并未导致全身的纤溶亢进，即r-sak的溶栓作用具有纤维蛋白特异性。
(收稿：1999-03-18修回：1999-07-06)
