酒精性痴呆（PAD），又称为慢性酒精中毒性痴呆。笔者从1985年至1998年6月，共收集30例，现就30例资料进行分析如下。

30例全系男性；年龄45～63岁，平均年龄（49±5）岁。初饮酒年龄16～23岁，平均（22±4）岁。饮酒史10年以下2例，10～20年11例，21～30年14例，30年以上3例。酒依赖期平均为（16±5）年。日饮酒量（350±75） ml，均系空服，每日必饮，有甚者饮酒后亦不进食。

起病隐袭，意识清醒，主要有记忆力下降30例，表情呆滞、反应迟钝、缄默17例，口齿不清19例，流口水11例，吸吮反射7例，掌颏反射10例。小脑共济失调18例，手震7例，眼震5例，平衡障碍13例，腱反射活跃21例，病理征阳性3例。

精神心理检查：本组30例进行认知能力筛选检查(CCSE)，包括病人定向力、注意力、集中力和近记忆力的测定，其得分是9～19分，平均（16±3）分。同时进行家庭态度问卷(FAQ)检查，主要评价病人日常独立生活能力，其结果是6～15分，平均（9±4）分。行为异常12例，定向力障碍15例，注意力障碍16例，计算力下降23例，抽象推理和解题障碍23例。

辅助检查：17例头颅CT，15例显示大脑和小脑皮层广泛萎缩，皮层沟增宽、加深；11例脑室扩大，侧脑室和第三脑室同时扩大6例；30例EEG检查均有轻、中度异常，主要显示弥散的θ节律，多以枕部明显，普遍有α节律变慢及波幅降低。7例还有δ节律。B超：脂肪肝21例，肝大17例，门静脉增宽5例。肝功及蛋白电泳：28例总蛋白偏低，A/G倒置3例，接近1有16例。临床诊断酒精性肝硬化5例，酒精性脂肪肝21例。

治疗：首先是戒酒。口服大剂量的维生素B₂、B₆，叶酸，烟酸；肌内注射足量的维生素B₁、B₁₂，静脉滴注葡萄糖、剌五加、黄芪、复合氨基酸、脑保护剂以及足量维生素C、肌苷等护肝治疗。治疗2～3个月后，用CCSE评分，可提高3～6分。疗效的标准：症状和体征消失80% 以上为治愈，消失50% 以上为明显好转，消失30%以上为好转，消失30% 以下为无效。本组1例治愈，明显好转12例，好转9例，无效8例;总有效率73%。

讨论：随着人民生活水平的提高，人们饮酒量越来越大，饮酒人数也越来越多。防治酒精中毒对人们的危害，已成为不得不重视的课题。本组30例PAD，均见于长期大量饮酒的中、老年人；且饮酒时间越长，饮酒量越大，其症状及痴呆也越重。

PAD的部分功能障碍和临床症状是可逆的，只要坚持严格戒酒，积极的综合治疗，是可以好转的。本组治疗PAD的总有效率达73%，这与国内有报道PAD治疗有效率（91.7%）大致接近。PAD治疗无效的原因，多为酒癖，不能坚持严格戒酒以及痴呆程度较重有关。

特别要提及的，本组病例合并酒精性肝损害者较多,高达86.7%（26/30）。因此 ，同时进行护肝治疗，防治肝损害和肝硬化，是十分必要的。

诊断：(1)痴呆的确定，本组根据CCSE得分在20分或小于20分，全量表智商（FAQ）得分在5分或5分以上，为不正常，进行筛选，作为痴呆诊断的重要依据，再根据临床症状，为获得性的、持续性（中国精神疾病诊断标准定为4个月）的智能障碍；必须有以下三项障碍：语言、记忆、视物空间障碍，情感或人格，认知（概况、计算、判断）功能的障碍等，最终确定痴呆的诊断。（2）有长期、大量的饮酒史，且多为空服、嗜酒、酒癖者。（3）辅助检查，影像学的改变，大脑或小脑皮层弥慢性萎缩，脑沟变宽、脑回变平、脑室扩大等。EEG的改变：主要是弥散的慢波或节律的出现，且与痴呆程度呈正相关。（4）排除阿尔茨海默病、血管性痴呆、多发性脑梗死性痴呆、炎症以及寄生虫等所致的痴呆。

目前痴呆的诊断尚缺乏特异性的“金指标”。CCSE、FAQ等方法作为痴呆的筛选，对诊断很有价值。但绝不能代替病史、体征、影像学（CT、MRI、正电子发射体层摄影等）、脑电生理学的检查等所进行的临床诊断。

(收稿：1999-02-24修回：1999-03-30)