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资料和结果：脑血栓患者41例, 脑动脉粥样硬化患者51 例，正常对照74名。DNA经PCR扩增, DdeⅠ酶解。脑血栓组1166A/1166A,1166A/1166C和1166C/1166C 基因型频率分别为0.829,0.171,0.000;脑动脉粥样硬化组各基因型频率分别为0. 804, 0.196和0.000,而正常对照组各基因型频率分别为0.919,0.081,0. 000 。 脑血栓组1166C 基因频率为0.086, 脑动脉粥样硬化组1166C基因频率为 0. 098, 正常人1166C基因频率为0.041。经χ2检验，脑血栓组与正常组比较差异有显著意义(P＜0.01),而脑动脉粥样硬化组与正常对照组比较差异无显著意义(0.01＜P＜0.05)。
讨论: 我们首次在中国人脑血栓人群及脑动脉粥样硬化组中分析了该位点出现的频率,进一步探讨了肾素-血管紧张素系统在脑血栓形成及脑动脉粥样硬化形成中的作用。分析正常对照组、脑血栓组及脑动脉粥样硬化组中各基因型出现的频率，利用Hardy-Weinberg平衡定律检验三群体均为平衡群体 。经统计学分析发现，脑血栓形成组与正常对照组各基因型的分布比较差异有显著意义(P＜0.01),脑动脉粥样硬化组与正常对照比较差异无显著意义(0.01＜P＜0.05)。脑血栓组及脑动脉粥样硬化组中突变体出现的频率高于正常对照组, 提示A1166→C不仅与脑血栓形成有关, 而且与脑动脉粥样硬化的形成有关。脑动脉粥样硬化组中A1166→C的频率高于正常对照组, 脑血栓组中A1166→C的频率明显高于正常对照组, 说明该位点是脑血栓发病的风险因子。
(收稿：1998-03-28修回：1998-06-17)
