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材料和方法：正常对照组为体检人员，经严格筛选后，无偏头痛病史及其他疾病，年龄18～45岁，平均为(27.6±8.8)岁。偏头痛组发病年龄为14～42岁，平均为(26.3±7.7)岁，病程1～18年，平均为(9.9±6.4)年，符合国际头痛协会(IHS)无先兆偏头痛(MWA))的诊断标准。正常对照组与偏头痛组年龄相比无差异(t′=1.925 P＞0.05)，具有可比性。血浆标本采集和提取严格按提取多肽类物质方法进行。应用北京海科锐生物技术中心的试剂盒测定β-EP和P物质含量。数据处理应用t检验及线性回归分析。
结果：正常对照组血浆β-EP含量［(266.5±95.2) μg/L］明显高于偏头痛组［(165.6±56.9) μg/L］，两者相比差异有显著性意义(P＜0.05)。偏头痛组血浆P物质含量［(243.7±144.2)μg/L］明显高于正常对照组［(68.8±17.5) μg/L］，两者相比差异有极显著性意义(P＜0.01)。正常对照组β-EP和P物质含量的线性回归分析示：两者呈高度负相关(r1=-0.89, a1=281.65, b1=-0.69)。偏头痛组中β-EP和P物质含量线性回归分析示两者呈负相关，相关性差(r2=-0.10, a2=259.90, b2=-0.19)。
讨论：β-EP由31个氨基酸组成多肽，主要集中于下丘脑-垂体轴中，循环中的β-EP主要由垂体产生，平时β-EP以前阿黑皮素(POMC)前体形式贮存垂体中，仅少量释放入血。在疼痛等应激状态下，垂体释放β-EP增加，血浆中β-EP亦相应升高。β-EP肽链不易受酶裂解，较其他种类内源性阿片肽增多了与受体结合的结构，故镇痛作用强而持久。本实验表明女性偏头痛患者血浆中β-EP的含量明显低于正常对照组，两者之比差异有显著性意义(P＜0.05)，提示血浆中低β-EP浓度不能起到很好的镇痛作用。
P物质广泛分布在神经系统中，能直接作用于组织引起疼痛强而持久。本实验表明偏头疼组P物质含量明显高于正常对照组(P＜0.01), 提示P物质浓度升高可导致头痛。
神经生理学研究证实β-EP镇痛作用部位主要在脊髓上水平，可抑制痛觉传导递质P物质的释放，抑制初级感觉神经元至脊髓和三叉-丘脑系的痛觉传递，从而产生吗啡样止痛作用。本实验显示：正常对照组β-EP含量与P物质的含量线性回归分析表明二者呈高度负相关(r1=-0.89)，表明在正常对照组中β-EP可通过抑制P物质的释放而起到镇痛作用。在偏头痛组中血浆β-EP含量较正常对照组明显降低，而P物质含量却明显高于正常对照组，表明低浓度β-EP不能够抑制P物质的释放，使血浆中P物质浓度升高从而引起头痛，β-EP含量和P物质含量线性回归分析(r2=-0.10)也支持这一观点。但在偏头痛患者血浆中β-EP含量减少的原因尚需进一步探索。
(收稿：1998-04-11修回：1998-06-12)
