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资料和结果：本组5例中男2例，女3例，平均年龄37岁（21～58岁）；入院前病程平均47天（21～60天）；原发病为肺癌转移、溃疡性结肠炎伴肠梗阻、垂体瘤术后尿崩伴癫痫、产后大出血伴垂体机能不全及持续性癫痫发作史各1例;伴帕金森综合征2例；伴消瘦、营养不良或电解质紊乱4例。5例均呈完全或不完全的闭锁综合征、假性球麻痹及四肢近全瘫。脑CT检查未显示脑桥病灶（9次/5例）。MRI检查1例仅见脑桥病灶，另4例示脑桥与脑桥以外脑组织有长T1、长T2信号。2例见病灶轻度强化，3例复查脑MRI，示病灶缩小。经缓慢矫正电解质紊乱、补充营养、甘露醇及皮质激素等治疗，4例有不同程度好转，1例死于肺癌广泛转移，获尸检。
讨论：由Adams等（1959）首先报道，认为以“脑桥中央髓鞘溶解症”为题目，它既表明了本病累及的特殊部位又提示其基本病理变化。临床常先以某种消耗性疾病为基础(如酒精中毒、肝肾移植、白血病及感染等)，后出现营养不良和电解质紊乱，而过快的矫正电解质紊乱可能为CPM的诱发因素。病理特点是脑桥基底部中央对称性脱髓鞘，髓鞘脱失严重，而神经细胞与轴索仍相对完整。病灶可扩展至脑桥被盖、中脑或超出脑干累及脑其他部位。
本组5例临床表现较典型，MRI检查仅1例见脑桥病灶，另4例见脑桥及其以外的脑部有长T1、长T2信号；3例复查脑MRI示病灶缩小。MRI是目前诊断CPM最重要的检查手段，显示病变清晰，定位准确。CPM的MRI表现应与脑桥肿瘤、梗死及其他脑干脱髓鞘病相鉴别。本组5例脑CT结果未显示病灶，因此，CT阴性不能排除CPM。
CPM的病因与发病机制尚未明了,可能与电解质、代谢紊乱有关。对病灶部位的特异选择性，可能与特殊脑区对急性代谢紊乱具有特别的易感性有关。
预防CPM发生，多数作者强调纠正低钠不可过快，最初24小时内血钠升高不要超过25 mmol/L。慎重应用高渗盐水，应限制液体总入量。
（收稿：1998-02-28修回：1998-09-03）
