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资料：急性脑梗死患者30例，男15例，女15例，年龄55～77岁，平均(65±11)岁，均经头颅CT及MRI确诊。对照组30例，为同期住院的非脑血管病患者，无心、肝、肾病病史。在脑梗死发病后72小时、7天、14天、21天分别取晨起空腹肘静脉血4ml，置入100 μl含抗凝剂10％EDTA二钠和蛋白酶抑制剂抑肽酶（500 KIU/ml）混合液中混匀，4℃，3 000 r/min离心20分钟，分离血浆待测。采取发病后7天内脑梗死患者CSF 2 ml，加入预冷的聚乙烯试管置入-40℃低温冰箱,药盒由北京东亚免疫技术研究所提供。结果以±s表示。
结果：急性脑梗死患者血浆NPY与对照组比较，发病后3天降低，7天显著升高（P＜0.001）。CSF中NPY在梗死后3天升高(P＜0.05)，21天时血浆及CSF中NPY均降至正常,两者的变化无相关性(P＞0.05)。随着病情的加重，血浆NPY下降，CSF中NPY升高(P＜0.05),CSF中NPY在梗死灶较大时升高明显（P＜0.05）,而血浆NPY与梗死灶大小无明显关系。
讨论：免疫组化研究已证实，NPY广泛分布在脑的各个区域，脑缺血动物模型也发现在局部缺血后出现NPY神经元活性的变化，小灶性皮层梗死后，大脑皮层神经肽类mRNA和即早基因（IEG）增加，并观察到大脑中动脉闭塞后出现的自主神经功能障碍与同侧杏仁核内的中央核亮氨酸－脑啡肽、神经降压素和NPY染色明显增加有关。我们观察到，局部脑缺血后患者血浆及CSF中NPY含量的动态变化，提示缺血早期（3天）含NPY的神经元对缺血比较敏感，NPY合成减少，使血浆NPY降低，随着缺血时间的延长，毛细血管通透性增加，血脑屏障破坏及肽合成障碍的可逆性恢复，使血浆NPY增高；而梗死后CSF中NPY的增高与血浆NPY的变化无相关性，提示与脑组织中含NPY神经元及软脑膜血管系统丰富的NPY纤维活化有关，并非来自血液循环。急性期随着病情加重，血浆及CSF中NPY水平的变化更进一步支持缺血后的病理生理改变不单纯是血管因素，岛叶皮层局限的NPY染色增加，交感神经末梢及血小板激活时释放NPY是病情加重的基础。本组结果提示，NPY参与了急性脑梗死的发生和发展过程。
（收稿：1998-05-26修回：1998-09-21）
